DOI: 10.26820/recimundo/6.(4).octubre.2022.224-234
URL: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/1837
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIMUNDO
ISSN: 2588-073X
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 224-234
Embolismo pulmonar en Covid
Pulmonary embolism in Covid
Embolia pulmonar em Covid
Mónica Valeria Larrea Idrovo
1
; Luis Vicente Ulloa Vallejo
2
; Laura Isabel Vera Portilla
3
; Sandy Kristel
Mendoza Zambrano
4
RECIBIDO: 11/07/2022 ACEPTADO: 03/09/2022 PUBLICADO: 01/10/2022
1. Graduada en Medicina; Investigadora Independiente; Guayaquil, Ecuador; mlarreaidrovo@gmail.com; https://orcid.
org/0000-0002-6618-3781
2. Médico; Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador; luisulloa1991@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-4833-
3950
3. Médico; Investigadora Independiente; Guayaquil, Ecuador; lauraveraportilla@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-
1298-441X
4. Médico; Investigadora Independiente; Guayaquil, Ecuador; sandy_mendoza_94@hotmail.com; https://orcid.org/0000-
0001-6427-9440
CORRESPONDENCIA
Mónica Valeria Larrea Idrovo
mlarreaidrovo@gmail.com
Guayaquil, Ecuador
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2022
RESUMEN
La tromboembolia pulmonar es la obstrucción parcial o completa de una arteria o arterias pulmonares como
consecuencia de la migración de un coágulo formado principalmente en miembros pélvicos, aunque ocasio-
nalmente puede provenir de los torácicos, sobre todo en enfermos con catéteres venosos. La metodología
utilizada para el presente trabajo de investigación, se enmarca dentro de una revisión bibliográfica de tipo
documental, ya que nos vamos a ocupar de temas planteados a nivel teórico como es Embolismo pulmonar
en Covid. La técnica para la recolección de datos está constituida por materiales electrónicos, estos últimos
como Google Académico, PubMed, Science direct, entre otros, apoyándose para ello en el uso de descripto-
res en ciencias de la salud o terminología MESH. La información aquí obtenida será revisada para su posterior
análisis. A pesar que el Covid causa una respuesta inflamatoria sistémica y daño endotelial que genera un
estado de hipercoagulabilidad, con aumento de trombina y disminución de los anticoagulantes naturales,
predisponiendo a los pacientes a fenómenos trombóticos de localización venosa y arterial, y que en muchos
estudios esta patología ha estado presente en pacientes con pruebas PCR negativas y positivas a Covid 19,
requiere nuevos estudios, para confirmar que elevados niveles de dimero D y gran afectación del parénquima
pulmonar son detonantes de embolismo pulmonar. Las pruebas de imágenes como la angio TC es fundamen-
tal para detectar los pacientes con tromboembolismo pulmonar, así como su grado, pronostico y tratamiento.
Palabras clave: Embolismo, Dimero, Endotelio, Pulmonar, PCR.
ABSTRACT
Pulmonary thromboembolism is the partial or complete obstruction of a pulmonary artery or arteries as a result
of the migration of a clot formed mainly in the pelvic limbs, although it can occasionally come from the thoracic
limbs, especially in patients with venous catheters. The methodology used for this research work is part of a
documentary-type bibliographic review, since we are going to deal with issues raised at a theoretical level,
such as Pulmonary Embolism in Covid. The technique for data collection is made up of electronic materials,
the latter such as Google Scholar, PubMed, Science direct, among others, relying for this on the use of de-
scriptors in health sciences or MESH terminology. The information obtained here will be reviewed for further
analysis. Despite the fact that Covid causes a systemic inflammatory response and endothelial damage that
generates a state of hypercoagulability, with an increase in thrombin and a decrease in natural anticoagulants,
predisposing patients to thrombotic phenomena of venous and arterial location, and that in many studies this
pathology has been present in patients with negative and positive PCR tests for Covid 19, it requires new
studies to confirm that high levels of D-dimer and great involvement of the lung parenchyma are triggers of
pulmonary embolism. Imaging tests such as CT angiography are essential to detect patients with pulmonary
thromboembolism, as well as its degree, prognosis and treatment.
Keywords: Embolism, Dimer, Endothelium, Pulmonary, CRP.
RESUMO
O tromboembolismo pulmonar é a obstrução parcial ou completa de uma artéria ou artérias pulmonares como
resultado da migração de um coágulo formado principalmente nos membros pélvicos, embora possa oca-
sionalmente vir dos membros torácicos, especialmente em pacientes com cateteres venosos. A metodologia
utilizada para este trabalho de investigação faz parte de uma revisão bibliográfica de tipo documental, uma
vez que vamos tratar de questões levantadas a nível teórico, tais como Embolia Pulmonar em Covido. A téc-
nica de recolha de dados é constituída por materiais electrónicos, estes últimos como Google Scholar, Pub-
Med, Science direct, entre outros, contando para isso com a utilização de descritores em ciências da saúde
ou terminologia do MESH. A informação aqui obtida será revista para uma análise mais aprofundada. Apesar
de Covid causar uma resposta inflamatória sistémica e danos endoteliais que geram um estado de hipercoa-
gulabilidade, com um aumento da trombina e uma diminuição dos anticoagulantes naturais, predispondo os
pacientes a fenómenos trombóticos de localização venosa e arterial, e que em muitos estudos esta patologia
tem estado presente em doentes com testes PCR negativos e positivos para Covid 19, requer novos estudos
para confirmar que níveis elevados de D-dímero e grande envolvimento do parênquima pulmonar são desen-
cadeadores de embolia pulmonar. Os testes de imagem como a angiografia CT são essenciais para detectar
pacientes com tromboembolismo pulmonar, bem como o seu grau, prognóstico e tratamento.
Palavras-chave: Embolia, Dimer, Endotelium, Pulmonar, CRP.
226
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Introducción
La tromboembolia pulmonar es la obstruc-
ción parcial o completa de una arteria o ar-
terias pulmonares como consecuencia de
la migración de un coágulo formado prin-
cipalmente en miembros pélvicos, aunque
ocasionalmente puede provenir de los torá-
cicos, sobre todo en enfermos con catéteres
venosos. Es una enfermedad cardiovascu-
lar que se asocia con una altas morbilidad
y mortalidad si no se trata. La verdadera
incidencia total, la prevalencia y la tasa de
mortalidad precisa de la tromboembolia
pulmonar a escala mundial se desconocen.
(Medinba Zurita, 2021)
El estado de hipercoagulabilidad asociado
a enfermedad por COVID-19 se describió en
una investigación de Han y cols reportándo-
se niveles más elevados de dímero D, fibri-
nógeno, productos de degradación del fibri-
nógeno; tiempo de protombina prolongado
(TP), índice internacional normalizado (INR)
y el tiempo de trombina (PTT) en individuos
con dicha patología. Oudkerk y cols., con-
sideran que los niveles muy altos de dímero
D notados en sujetos con COVID-19 no solo
son secundarios a la inflamación sistemáti-
ca representando una verdadera patología
trombótica, probablemente inducida por la
activación celular desarrollada por el virus.
Chen y cols., observaron que 40% de los
estudiados con EP tenían valores notable-
mente elevados de Dímero D. Cui y cols.,
obtuvieron que un valor de corte de 3,0 μg /
ml para el dímero D poseía sensibilidad, es-
pecificidad y valores predictivos negativos
del 76,9%, 94,9% y 92,5% respectivamen-
te para indicar la tromboembolia venosa de
forma respectiva. En otro estudio, Whyte y
cols., los niveles de Dímero D fueron supe-
riores, pero esto no fue muy útil para des-
cartar EP. (Pindo Menoscal, 2021)
Ante un contexto de reciente pandemia
mundial por el SARSCoV-2, es difícil cono-
cer todas las posibles asociaciones y even-
tos secundarios derivados de la infección.
En algunas unidades de cuidados intensi-
vos (UCI) contabilizan que más del 20% de
los pacientes con COVID-19 acaban desa-
rrollando un tromboelismo pulmonar (TEP).
Sin embargo, en otras aumenta hasta el
30% de los ingresados, o más si se cuenta
cualquier evento tromboembólico (trombo-
sis venosa profunda, ictus, infarto de mio-
cardio, coagulación vascular diseminada,
etc.). Parece razonable pensar que la in-
flamación (síndrome de distrés respiratorio
agudo en muchos casos), la hipoxia, la alte-
ración de los mecanismos de coagulación y
la inmovilización sean posibles causas del
aumento de estos eventos. (Jiménez et al.,
2020)
La neumonía bilateral, la disfunción endo-
telial, la inflamación sistémica, la activación
de la coagulación, la insuficiencia multior-
gánica y el síndrome de dificultad respira-
toria aguda se han descrito como caracte-
rísticas importantes del COVID-19 grave.
Los signos de lesión miocárdica están pre-
sentes en al menos una cuarta parte de los
casos graves. La embolia pulmonar se lo
ha postulado como una cauda no reconoci-
da de alta mortalidad en los pacientes con
COVID-19. Las estimaciones del riesgo de
complicaciones tromboembólicas arteria-
les y en particular, venosas son aún preli-
minares y dependen del diagnóstico local y
las estrategias preventivas farmacológicas.
(Pérez Batallas et al., 2022)
Los síntomas respiratorios en la COVID-19,
están mediados por un estado proinflamato-
rio y de hipercoagulabilidad, que se eviden-
cia con niveles séricos elevados de lactato
deshidrogenasa, ferritina, proteína C reacti-
va, dímero D e interleucina. Dichos hallaz-
gos son predisponentes para el desarrollo
de una infección viral grave y aumentan el
riesgo de complicaciones tromboembólicas
en pacientes con COVID-19, en compara-
ción con otras enfermedades sistémicas.
(Martinez Avila et al., 2021)
La ecocardiografía es el pilar de las téc-
nicas de imagen cardíaca, y su uso es de
gran interés para la monitorización de los
LARREA IDROVO, M. V., ULLOA VALLEJO, L. V., VERA PORTILLA, L. I., & MENDOZA ZAMBRANO, S. K.
227
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
pacientes hospitalizados en las UCI, así
como para el diagnóstico y seguimiento del
tromboembolismo pulmonar (TEP) en pa-
cientes hemodinámicamente inestables y
estables respectivamente. No obstante, su
uso se ha limitado durante la pandemia por
el riesgo de diseminación de la infección.
(Izquierdo et al., 2021)
Metodologías
La metodología utilizada para el presente
trabajo de investigación, se enmarca dentro
de una revisión bibliográfica de tipo docu-
mental, ya que nos vamos a ocupar de te-
mas planteados a nivel teórico como es Em-
bolismo pulmonar en Covid. La técnica para
la recolección de datos está constituida por
materiales electrónicos, estos últimos como
Google Académico, PubMed, Science di-
rect, entre otros, apoyándose para ello en el
uso de descriptores en ciencias de la salud
o terminología MESH. La información aquí
obtenida será revisada para su posterior
análisis.
Resultados
Imagen 1. Paciente con TEPA de rama lobar superior izquierda (flecha) y afectación
severa de COVID-19 por TC con incipiente consolidación
Fuente: Adaptado de “Tromboembolismo pulmonar en pacientes con infección por CO-
VID-19 en nuestro centro”, por Rubia et al, 2022, Seram.
Fisiopatología de la Tromboembolia pul-
monar por COVID- 19
El proceso fisiopatológico se refleja en la
alteración de algunos parámetros, provo-
cando un estado de hipercoagulabilidad
con niveles elevados de Dímero-D, niveles
relativamente normales de PT, fibrinógeno
y plaquetas. Esto indica que el desencade-
nante de la coagulopatía es la producción
excesiva de fibrina, debido a respuestas
inmunes desreguladas por citocinas infla-
matorias, muerte de células linfocitarias, hi-
poxia y daño endotelial. Con la presencia
de trastornos de la coagulación en pacien-
tes con COVID-19, el dato de laboratorio
más acertado para reconocer este estado
trombolítico es el Dímero-D elevado, el cual
se correlaciona con la gravedad de la enfer-
medad y se asocia con alto riesgo de trom-
bosis y muerte. (Caamaño Solis, 2021)
Se ha demostrado la presencia de un vín-
culo entre la inflamación y el daño orgánico
severo en los pacientes con COVID-19. El
síndrome de distrés respiratorio del adulto,
se caracteriza por daño alveolar difuso que
incluye membranas hialinas. El efecto cito-
pático viral de los neumocitos implica daño
viral directo. Ahora hay evidencia de que
algunos pacientes pueden responder al
COVID-19 con una respuesta exuberante la
denominada "tormenta de citocinas". La hi-
percoagulabilidad también es una caracte-
rística importante de la inflamación. Las ci-
tocinas proinflamatorias están involucradas
de manera crítica en la formación anormal
EMBOLISMO PULMONAR EN COVID
228
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
de coágulos y la hiperactivación plaqueta-
ria y también juegan un papel importante en
la regulación a la baja de importantes vías
anticoagulantes fisiológicas. Es por ello que
el propósito de esta investigación es des-
cribir un caso clínico de tromboembolismo
pulmonar masivo en covid-19. (Pérez Bata-
llas et al., 2022)
COVID-19 y Coagulación
Aunque esta patología afecta principalmen-
te al tracto respiratorio, diferentes estudios
indican que la infección por SARS-CoV-2
genera una respuesta inflamatoria sistémi-
ca y daño endotelial, que asociados a la in-
fección vírica, activarían la coagulación con
aumento de la generación de trombina y dis-
minución de los anticoagulantes naturales
del organismo, este estado de hipercoagu-
labilidad predispone a fenómenos trombó-
ticos de localización venosa y arterial, de-
bido a inflamación excesiva, activación de
las plaquetas, disfunción del endotelio y es-
tasis, siendo la tromboembolia pulmonar la
complicación más frecuente. La insuficien-
cia respiratoria grave por la que atraviesan
los pacientes con COVID-19 y la incidencia
de los fenómenos de embolismo pulmonar,
4 señalan a la microangiopatía trombótica
pulmonar como resultado de una respuesta
inmune exagerada del huésped. (Caamaño
Solis, 2021)
Factores de riesgo
Imagen 2. Identificación de factores de riesgo para trombo-embolismo
Fuente: Adaptado de” Prevalencia de tromboembolismo pulmonar en pacientes con en-
fermedad por coronavirus (covid-19) en el CHMH”, por Medinba Zurita, 2021, Universidad
Autónoma de Aguascalientes
La tromboembolia pulmonar no es una en-
fermedad per se sino que representa un ex-
tremo de un espectro que se conoce como
tromboembolia venosa pulmonar. Trom-
boembolia pulmonar y trombosis venosa
profunda son la misma enfermedad: de no
existir la segunda no existiría la primera. En
la mayoría de los pacientes con tromboem-
bolia pulmonar los émbolos se originan en
el sistema venoso profundo (hasta en 90%).
En menos de 10% los émbolos se pueden
originar en otros sitios tales como venas
renales, sistema venoso pélvico, etcétera.
(Medinba Zurita, 2021)
LARREA IDROVO, M. V., ULLOA VALLEJO, L. V., VERA PORTILLA, L. I., & MENDOZA ZAMBRANO, S. K.
229
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Sintomatología
El espectro clínico completo del COVID-19
aún no está totalmente descrito, a pesar de
ello se han reportado estudios que expo-
nen una relación entre esta condición y un
alto riesgo de desarrollar tromboembolismo
pulmonar (TEP); las largas estadías en las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y
un cuadro hipercoagulable pueden jugar un
papel importante, este último ha sido con-
ceptualizado también en otras infecciones
severas y definiéndose como una conse-
cuencia de un estado inflamatorio agudo,
hipoxia y disfunción de células endoteliales.
(González Robles, 2020)
El mayor número de personas infectadas
con el mortal virus de la COVID19 presentan
sintomatología con problemas respiratorios,
síndrome febril, tos persistente, falta de aire
y fuertes dolores musculares. Entre el 17%
y el 29% de estos sufren dificultad para res-
pirar y necesitan inmediatamente asistencia
respiratoria. Otras características clínicas
de son las afecciones inflamatorias sistémi-
cas, disfunción endotelial, afecciones de hi-
percoagulabilidad e insuficiencia orgánica
múltiple. (Fernández Niquén, 2021)
Diagnóstico
El diagnóstico del TEP es un desafío en in-
dividuos con COVID-19, esto se debe a que
los síntomas y signos de esta condición que
incluyen tos, fiebre y disnea, no son especí-
ficos para TEP, de igual manera, la valora-
ción del dímero D ha sido conseguida como
auxiliar del diagnóstico en varios estudios;
sin embargo, es reconocido el controverti-
do papel que tiene este dentro de la valo-
ración de la persona con TEP. Así mismo,
los hallazgos tomográficos de los pulmones
en pacientes con TEP, a pesar de tener una
alta sensibilidad, no son específicos para
COVID-19, en este mismo orden de ideas,
el reporte de la tomografía computarizada
(TC) sin contraste es indeterminado; debi-
do al incremento del riesgo de lesión renal
aguda que poseen los individuos con CO-
VID-19, existe una limitación en la realiza-
ción de tomografías con contraste, por lo
tanto, una evaluación clínica así como ra-
diológica racional y gradual es necesaria
para la detección temprana de TEP. (Gon-
zález Robles, 2020)
Históricamente el diagnóstico de TEP ha su-
puesto un reto para los clínicos y, durante
la pandemia, estas dificultades diagnósti-
cas se han hecho aún más acuciantes, por
varias razones que a continuación descri-
bimos:
• Solapamiento sintomatológico existente
entre la propia infección por COVID-19 y
muchas de sus posibles complicaciones
(disnea de nueva aparición o empeora-
miento de la disnea basal, dolor torácico,
síncopes, hipotensión, etc.). Las escalas
habitualmente empleadas para estimar
la probabilidad pretest de TEP, como la
escala Wells o la de Ginebra, no han sido
aún validadas en el contexto de la infec-
ción por COVID-19.
• Incertidumbre existente en torno a la ade-
cuada interpretación y la verdadera signi-
ficación del aumento, casi generalizado,
de los niveles de dímero-D, que pone de
manifiesto la necesidad de realizar más
estudios para comprobar si los puntos
de corte empleados previamente por su
elevado valor predictivo negativo siguen
siendo válidos en estos pacientes.
• Dificultad que entraña la realización de
Angiografía Pulmonar por Tomografía
Computarizada (APTC) u otras pruebas
de diagnóstico por imagen en pacien-
tes hospitalizados a menudo inestables
y, en su mayoría, dependientes de ven-
tilación mecánica, especialmente en el
contexto de la pandemia. Esta dificultad
para disponer de APTC ha contribuido a
un mayor uso de la ecografía compresiva
de miembros inferiores con el objetivo de
identificar trombosis venosa profunda y
justificar la indicación de anticoagulación
ante la sospecha de TEP cuando no pue-
de ser confirmada. (Carrasco Cáliz et al.,
2022)
EMBOLISMO PULMONAR EN COVID
230
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Imagen 3. Diagnóstico diferencial entre TEP y COVID-19
Fuente: Adaptado de “Tromboembolismo pulmonar agudo en tiempos de SARS-CoV-2:
diagnóstico y tratamiento”, por Scatularo et al, 2021, Archivos de Cardiología de México.
• Anomalías de la coagulación: los tras-
tornos hemostáticos en pacientes con
COVID-19 grave incluyen trombocito-
penia leve y dímero D (DD) aumenta-
do hasta 3.5 veces o más respecto del
máximo valor normal, así como una pro-
longación del tiempo de protrombina y
un acortamiento del tiempo parcial de
tromboplastina activada. La coagulación
intravascular diseminada por COVID-19
grave se vincula con un desenlace ad-
verso.
• Dímero D: los pacientes con COVID-19
grave, con o sin desarrollo de TEP como
complicación trombótica, experimentan
elevación del DD y en todos los casos
es un marcador de evolución desfavo-
rable. Aunque la mayoría de los pacien-
tes infectados con SARS-CoV-2 tiene
DD por debajo de 1,000 ng/ml, algunos
informes sugieren que valores muy ele-
vados se relacionan sólidamente con la
coexistencia de TEP, por lo que podría
tratarse de uno de los criterios para es-
tablecer una profilaxia antitrombótica de
alta intensidad o incluso anticoagulación
en casos confirmados de infección viral
con DD elevado (un DD > 3.5 veces su
valor máximo normal se vincula con un
riesgo 18 veces superior de mortalidad).
• Marcadores de inflamación: la infección
por SARS-CoV-2 cursa muchas veces
con linfopenia y elevación de marcado-
res inflamatorios, como proteína C re-
activa, ferritina, lactato deshidrogenasa
e interleucina 6 como efecto del SRIS
grave, los cuales se correlacionan con
requerimiento de ventilación mecánica
y muerte. Estos pacientes con formas
graves de la infección tienen mayor pro-
babilidad de sufrir complicaciones con
TEP. (Scatularo et al., 2021)
Tratamiento
1. Anticoagulación: En la etapa aguda del
TEP se recomienda priorizar las hepa-
rinas de bajo peso molecular (HBPM),
dado que no requieren una estricta vi-
gilancia del coagulograma, y con ello
reducir el contacto del personal de sa-
lud ante un caso sospechoso o confir-
LARREA IDROVO, M. V., ULLOA VALLEJO, L. V., VERA PORTILLA, L. I., & MENDOZA ZAMBRANO, S. K.
231
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
mado de COVID-19. Además, no se han
detectado hasta la fecha interacciones
farmacológicas entre las HBPM o la he-
parina sódica y los fármacos adminis-
trados para el tratamiento del COVID-19
(ritonavir, lopinavir). En caso de trombo-
citopenia inducida por heparina, el fon-
daparinux es una opción terapéutica. En
cuanto a la anticoagulación ambulato-
ria, los anticoagulantes orales directos
(ACOD) no requieren vigilancia de su
eficacia y por ende reducen el riesgo
de diseminación viral relacionado con la
consulta ambulatoria, a diferencia de lo
que sucede con los antagonistas de la
vitamina K. Estos últimos deben reser-
varse para el caso de contraindicación
para ACOD.
2. Apoyo hemodinámico: La insuficiencia
aguda del VD con bajo volumen por mi-
nuto sistémico (BVMS) es la principal
causa de muerte en TEP de alto riesgo,
un mecanismo fisiopatológico que pue-
de empeorar con el COVID-19 grave y
SARS (microtrombosis pulmonar, infla-
mación alveolar y elevación de la presión
sistólica pulmonar), por lo que el trata-
miento de apoyo es fundamental junto
con la reperfusión pulmonar. La expan-
sión con líquidos es útil para aumentar
el índice cardíaco y con frecuencia son
necesarios los vasopresores como efec-
to de la vasoplejía que causa el SRIS. Se
pueden considerar los fármacos inotró-
picos (dobutamina, dopamina o levosi-
mendán) en pacientes con BVMS. Si se
considera el apoyo circulatorio mecáni-
co por la resistencia a los inotrópicos y
vasopresores, es preferible el sistema
de membrana de oxigenación extracor-
pórea (ECMO).
3. Colocación de filtro de vena cava: Debe
considerarse en casos de TVP proximal o
TEP con contraindicación absoluta para
anticoagulantes, o bien con recurrencia
de ETEV bajo tratamiento anticoagulan-
te óptimo. En casos sospechosos o con-
firmados de COVID-19 se debe evitar o
diferir hasta que el riesgo de infección
lo permita, a menos que la tromboem-
bolia recurrente ponga en riesgo la vida.
(Scatularo et al., 2021)
En un trabajo de investigación realizado por
(Martínez Chamorro et al., 2021), estos fue-
ron los resultados mas relevantes:
EMBOLISMO PULMONAR EN COVID
232
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Imagen 4. Características de los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo
en la angio-TC pulmonar según grupos COVID-19 positivo y negativo
Fuente: Adaptado de “Tromboembolismo pulmonar en pacientes con COVID-19: estudio
de prevalencia en un hospital terciario”, por Martínez Chamorro et al., 2021, Radiología.
• Todos los pacientes con TEP de ambos
grupos mostraron elevación de los nive-
les de dímeros D (mediana de 6083g/
mL en el grupo de enfermos COVID-19
y de 4491 g/mL en el grupo sin infección
COVID-19), pero la diferencia en la ele-
vación no fue significativa (p = 0,41).
• Cabe destacar que el 94% de los pa-
cientes con COVID19 y TEP tenían afec-
tación pulmonar en la TC torácica. De
ellos, el 32,6% presentaban vidrio des-
lustrado, el 40,4% consolidaciones y
el 21,3%, consolidaciones y distorsión
de la arquitectura pulmonar. Es decir,
el 61,7% presentaba consolidaciones,
descritas como hallazgo fundamental en
la fase pico de la enfermedad, a partir
de los 9-13 días del inicio de los sínto-
mas. Por otro lado, la mayor parte de los
pacientes con COVID-19 y TEP (78,7%)
presentaron una extensión moderada o
grave de afectación pulmonar en la TC,
es decir, con afectación de al menos el
30% del parénquima pulmonar. Sin em-
bargo, otros autores no han encontrado
diferencias significativas entre la pre-
sencia de TEP y la extensión de la afec-
tación pulmonar.
LARREA IDROVO, M. V., ULLOA VALLEJO, L. V., VERA PORTILLA, L. I., & MENDOZA ZAMBRANO, S. K.
233
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Conclusión
Queda claro que, gran afectación pulmo-
nar, edad avanzada, niveles de dimero D
y ferritina elevados, auguran una infección
por Covid 19 grave, con porcentajes altos
de mortalidad. A pesar que el Covid causa
una respuesta inflamatoria sistémica y daño
endotelial que genera un estado de hiper-
coagulabilidad, con aumento de trombina y
disminución de los anticoagulantes natura-
les, predisponiendo a los pacientes a fenó-
menos trombóticos de localización venosa
y arterial, y que en muchos estudios esta
patología ha estado presente en pacientes
con pruebas PCR negativas y positivas a
Covid 19, requiere nuevos estudios, para
confirmar que elevados niveles de dimero D
y gran afectación del parénquima pulmonar
son detonantes de embolismo pulmonar.
Las pruebas de imágenes como la angio TC
es fundamental para detectar los pacientes
con tromboembolismo pulmonar, así como
su grado, pronostico y tratamiento.
Bibliografía
Caamaño Solis, J. A. (2021). Tromboembolia pul-
monar y covid 19. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR.
Carrasco Cáliz, A., González Alcaide, M., & Ruiz del
Pino, M. (2022). Diagnóstico del tromboembolismo
pulmonar en la práctica clínica. Status quo previo
a la pandemia del COVID-19 en un hospital tercia-
rio. Archivos de Medicina Universitaria.
Fernández Niquén, J. L. (2021). Incidencia de trom-
boembolismo pulmonar en pacientes con infec-
ción covid-19 atendidos en HNAAA en periodo de
abril 2020 a abril 2021. UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO.
González Robles, V. A. (2020). Tromboembolia pul-
monar asociada a infección por COVID-19. UNI-
VERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.
Izquierdo, A., Molina, L., & Rodríguez-Chiaradía, D. A.
(2021). Papel de la ecocardiografía en el diagnós-
tico de la embolia pulmonar durante la infección
por SARS-CoV-2. Medicina Clínica, 157(5), 255–
256. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2021.03.020
Jiménez, Z. G., Feito, I. D., & Blanco, S. A. (2020).
Tromboembolismo pulmonar durante la pandemia
de la COVID-19 con sospecha diagnóstica desde
atención primaria. Fmc, 27(7), 371.
Martinez Avila, M. C., Almanza Hurtado, A. J., Mon-
dol, Z., Trespalacios Sierra, A., Blanquicett, A. de
J., Pineda Paternina, M. A., & Mesa Gamarra, K.
(2021). Embolia pulmonar en presencia de infec-
ción por sars - cov 2: una presentación atípica en
un paciente joven. Revista Colombiana de Neu-
mología, 33(1), 31–36. https://doi.org/10.30789/
rcneumologia.v33.n1.2021.416
Martínez Chamorro, E., Revilla Ostolaza, T. Y., Pé-
rez Núñez, M., Borruel Nacenta, S., Cruz-Conde
Rodríguez-Guerra, C., & Ibáñez Sanz, L. (2021).
Tromboembolismo pulmonar en pacientes con
COVID-19: estudio de prevalencia en un hospital
terciario. Radiología, 63(1), 13–21. https://doi.or-
g/10.1016/j.rx.2020.09.010
Medinba Zurita, D. (2021). PREVALENCIA DE TROM-
BOEMBOLISMO PULMONAR EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS (CO-
VID-19) EN EL CHMH. Universidad Autónoma de
Aguascalientes.
Pérez Batallas, D. C., Jaramillo Espinoza, D. A., Ta-
pia Granizo, V. M., & Mercado Villamar, F. J. (2022).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO EN
COVID-19: REPORTE DE CASO CLÍNICO. Más
Vita, 4(2), 86–92. https://doi.org/10.47606/ACVEN/
MV0110
Pindo Menoscal, K. E. (2021). Tromboembolia pul-
monar en COVID 19. UNIVERSIDAD CENTRAL
DEL ECUADO.
Rubia, L. D., Naranjo, P. P., Ventura, J. A. M., & To-
rrente, A. S. (2022). Tromboembolismo pulmo-
nar en pacientes con infección por COVID-19 en
nuestro centro. Seram, 1(1).
EMBOLISMO PULMONAR EN COVID
234
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Scatularo, C. E., Farina, J., Cigalini, I. M., Pérez, G. E.,
Wyss, F., Saldarriaga, C., & Baranchuk, A. (2021).
Tromboembolismo pulmonar agudo en tiempos
de SARS-CoV-2: diagnóstico y tratamiento. Archi-
vos de Cardiología de México, 91(92). https://doi.
org/10.24875/ACM.20000251
CITAR ESTE ARTICULO:
Larrea Idrovo, M. V., Ulloa Vallejo, L. V., Vera Portilla, L. I., & Mendoza Zambra-
no, S. K. (2022). Embolismo pulmonar en Covid. RECIMUNDO, 6(4), 224-234.
https://doi.org/10.26820/recimundo/6.(4).octubre.2022.224-234
LARREA IDROVO, M. V., ULLOA VALLEJO, L. V., VERA PORTILLA, L. I., & MENDOZA ZAMBRANO, S. K.
