DOI: 10.26820/recimundo/8.(1).ene.2024.400-408
URL: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/2198
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIMUNDO
ISSN: 2588-073X
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de investigación
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 400-408
Leucoplasia, importancia de un diagnóstico temprano
Leukoplakia: the importance of early diagnosis
Leucoplasia: a importância do diagnóstico precoce
María Dolores Giler Álvarez
1
; Juan Pablo Erazo Cuadrado
2
; Jeannette Isabel Lozada Castro
3
;
José Francisco Robles López
4
RECIBIDO: 10/01/2024 ACEPTADO: 15/02/2023 PUBLICADO: 28/05/2024
1. Odontóloga; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; mdga1895@gmail.com; https://orcid.
org/0009-0008-4868-8744
2. Médico; Investigador Independiente; Quito, Ecuador; sera1017@hotmail.com; https://orcid.org/0000-
00033473-5497
3. Médico; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; more.isa2511@outlook.com; https://orcid.
org/0009-0004-7535-4855
4. Médico; Investigador Independiente; Quito, Ecuador; pepepancho2803@gmail.com; https://orcid.
org/0000-0002-5306-6113
CORRESPONDENCIA
María Dolores Giler Álvarez
mdga1895@gmail.com
Guayaquil, Ecuador
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
La leucoplasia es una lesión precancerosa en la mucosa oral que puede evolucionar hacia el carcinoma oral, destacando la importancia
de un diagnóstico temprano. La metodología utilizada en este trabajo de investigación, fue una revisión bibliográfica que incluyó una
búsqueda exhaustiva de artículos científicos en bases de datos académicas como PubMed, Scopus y Google Scholar. Se seleccionaron
estudios que abordaron la prevalencia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la leucoplasia oral. La literatura revisada revela que la
identificación temprana de la leucoplasia permite detectar cambios celulares antes de que se transformen en malignos. Además, estu-
dios han mostrado que intervenciones tempranas, tales como la eliminación de factores de riesgo, particularmente el consumo de tabaco
y alcohol y la realización de tratamientos localizados, reducen considerablemente la tasa de progresión a cáncer.
Palabras clave: Leucoplasia, Lesión, Bucal, Carcinoma, Cáncer.
ABSTRACT
Leukoplakia is a precancerous lesion in the oral mucosa that can evolve into oral carcinoma, highlighting the importance of early diagno-
sis. The methodology used in this research involved a comprehensive literature review, including an extensive search of scientific articles
in academic databases such as PubMed, Scopus, and Google Scholar. Studies addressing the prevalence, diagnosis, treatment, and
prognosis of oral leukoplakia were selected. The reviewed literature reveals that early identification of leukoplakia allows for the detection
of cellular changes before they become malignant. Furthermore, studies have shown that early interventions, such as the elimination of
risk factors—particularly tobacco and alcohol consumption—and localized treatments, significantly reduce the progression rate to cancer.
Keywords: Leukoplakia, Lesion, Oral, Carcinoma, Cancer.
RESUMO
A leucoplasia é uma lesão pré-cancerosa da mucosa oral que pode evoluir para o carcinoma oral, o que realça a importância do diagnós-
tico precoce. A metodologia utilizada nesta investigação envolveu uma revisão exaustiva da literatura, incluindo uma pesquisa exaustiva
de artigos científicos em bases de dados académicas como a PubMed, Scopus e Google Scholar. Foram seleccionados estudos que
abordavam a prevalência, o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico da leucoplasia oral. A literatura revista revela que a identificação
precoce da leucoplasia permite a deteção de alterações celulares antes de estas se tornarem malignas. Além disso, os estudos demons-
traram que as intervenções precoces, como a eliminação dos factores de risco - nomeadamente o consumo de tabaco e álcool - e os
tratamentos localizados, reduzem significativamente a taxa de progressão para cancro.
Palavras-chave: Leucoplasia, Lesão, Oral, Carcinoma, Cancro.
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RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
Introducción
En 1978 la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) definió una lesión precancerosa
como un tejido con una morfología alterada
que la hace más propensa a la progresión
del cáncer. En 2005 la OMS reemplazó el
término por desórdenes orales potencial-
mente malignos (DOPM), empleándolo así
para describir todas aquellas alteraciones
en la mucosa oral que anteceden a una le-
sión maligna; esto es, condiciones patológi-
cas que implican, a la vez, un potencial de
malignización y un indicador de riesgo de
neoplasias malignas (1).
Existen lesiones de la mucosa bucal que se
presentan como manchas o placas blancas
con un incrementado riesgo de transforma-
ción en carcinoma de células escamosas
de la mucosa bucal (CCEB). Estas lesiones
blancas con potencialidad de transformar-
se en CCEB, pueden obedecer a diferen-
tes diagnósticos clínicos. Entre ellos, la
leucoplasia, el liquen plano en su variante
queratótica, la leucoplasia proliferativa mul-
tifocal, etc. Si bien estas lesiones pueden
presentarse con similitudes clínicas, desde
el punto de vista etiológico, epidemiológico
e histopatológico son entidades nosológi-
cas con características propias (2).
La Leucoplasia Verrugosa Proliferativa (LVP)
es una forma única de leucoplasia que po-
see un origen incierto o desconocido, un
comportamiento biológico agresivo y resis-
tente o refractario al tratamiento. Debido a su
gran capacidad de recidiva y su alta tasa de
transformación maligna, por lo general su-
perior al 70%. Las lesiones comienzan como
manchas blancas de crecimiento lento, per-
sistente e irreversible, de presentación úni-
ca o multifocal, las que con el transcurso del
tiempo se hacen exofíticas (verrugosas) y
van adquiriendo grados progresivos de dis-
plasia que concluyen con el desarrollo de un
carcinoma epidermoide (3).
El tabaco es el factor de riesgo más relacio-
nado a estos desórdenes potencialmente
malignos (DPM). Sin embargo, en los últi-
GILER ÁLVAREZ, M. D., ERAZO CUADRADO, J. P., LOZADA CASTRO, J. I., & ROBLES LÓPEZ, J. F.
mos años, el avance en el conocimiento y el
incremento de la evidencia científica sobre
estas lesiones, permitió establecer que la
infección oral por Virus de Papiloma Huma-
no (VPH) puede generar cambios displási-
cos en la mucosa bucal y, por ende, partici-
par en la carcinogénesis bucal humana. El
rol del VPH en la carcinogénesis de cáncer
uterino y orofaríngeo es indiscutible. Sin em-
bargo, existen muchas controversias en el
posible vínculo de VPH, DPM y CCEB. Más
aún, existe poca evidencia de co-infeccio-
nes oro-cervicales y riesgo de cáncer (4).
Metodología
La metodología utilizada en este trabajo de
investigación, fue una revisión bibliográfi-
ca que incluyó una búsqueda exhaustiva
de artículos científicos en bases de datos
académicas como PubMed, Scopus y Goo-
gle Scholar. Se seleccionaron estudios que
abordaron la prevalencia, diagnóstico, tra-
tamiento y pronóstico de la leucoplasia oral.
Los criterios de inclusión fueron estudios en
inglés y español, investigaciones clínicas y
revisiones sistemáticas. Se analizó la infor-
mación recopilada para identificar tenden-
cias, avances y lagunas en la investigación
actual sobre la leucoplasia y se sintetizaron
los hallazgos relevantes para resaltar la im-
portancia de un diagnóstico precoz en la
prevención del cáncer oral.
Resultados
Leucoplasia
La OMS define a la leucoplasia oral (LO)
como una lesión precancerosa como un te-
jido de morfología alterada, más propenso
a cancerizarse que el tejido equivalente de
apariencia normal. Descrita por primera vez
en 1887 por Schwimmer, como una placa
blanca localizada en mucosas. En 1978
la WHO Collaborating Center for Oral Pre-
cancerous Lesions define a LO como toda
placa blanca que no se desprende con el
raspado y no se puede confundir clínica ni
histológicamente con ninguna enfermedad
conocida (5).
403
RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
LEUCOPLASIA, IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO TEMPRANO
Epidemiologia
En el mundo su prevalencia oscila en 0.2%
y el 24.8%. Se han examinado diferentes
áreas del mundo como por ejemplo India
con un 0.7% en un grupo de 203,249 per-
sonas (Gangdarhan y Paymaster), en EU
un 0.2% en un grupo de 181,338 individuos
(Kanpp). Esta discrepancia en los autores
se debe a lo que cada autor considere cla-
sificar como LO. La edad promedio de los
pacientes es de 60 años (Axel) teniendo un
rango de 55 y 64 años. Y en cuanto al sexo,
se encuentra una relación de hasta el doble
de casos en hombres que en mujeres (60%
varones y 40% mujeres) (5).
Etiología
Se estableció muchas clasificaciones en rela-
ción a la etiopatogenia, Van der Waal y cola-
boradores establecieron una nueva clasifica-
ción: las Leucoplasias asociadas al tabaco,
y las idiopáticas. Sin embargo, hay autores
que no están de acuerdo con esta clasifica-
ción ya que consideran que está fuera de la
realidad. Esta clasificación hace énfasis en:
tabaco, papilomavirus, hongos, productos
químicos y factores culturales dietéticos (5).
Características clínicas
Sintomatología: suele ser anodina, el pa-
ciente puede llegar sin referir alguna mo-
lestia relacionada con la lesión en un 82%
de ocasiones ocurre esto. En ocasiones
presentan molestias o específicas como es-
cozor, o sensación de rugosidad, y tan solo
un 25% de los pacientes descubren en el
primer año la lesión. Localización: Bouquot
y col encontraron mayor frecuencia en el
borde del bermellón del labio (30,6%), la
mucosa yucal (23,6%), las encías del área
mandibular (19,5%), 42 lengua (9,1%) y
suelo de boca (6,2%). Axel encuentra ma-
yor frecuencia en comisuras labiales (85%),
cuidas yugales (64,3%) y mucosa labial
(3,7%) (5).
Leucoplasia verrugosa proliferativa (LVP)
Figura 1. Leucoplasia verrugosa proliferativa (LVP)
Fuente: García Chías (6).
Epidemiologia
La epidemiología de la LVP ha sido estudia-
da por muchos autores. Hansen y col. infor-
maron que la mayoría de las pacientes con
LVP en su estudio eran del sexo femenino
en proporción 4:1, con edades comprendi-
das entre los 27 y los 74 años (media de
edad 49 años). Silverman y Gorsky infor-
maron hallazgos similares. La edad del pa-
404
RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
ciente promedio ponderado fue 63,9 años
(rango, 40-95 años) según Abadie, con un
66,9% de mujeres y un 34,78% fumadores
(3,6,7). Aun así, no se encontró diferencia
estadísticamente significativa entre se-
xos en relación con la progresión a cáncer
(68,6% mujeres) y no progresión a cáncer
(75% mujeres; P = 1,0). En cuanto a la raza,
no se ha demostrado que haya predilección
racial (7). Las mujeres se ven más afecta-
das que los hombres, sobre todo después
de los 60 años.
Etiología
A pesar de los diversos intentos por aso-
ciarla a un factor determinado como el ta-
baco, virus Papiloma Humano (VPH), vi-
rus de Epstein-Barr, o con infecciones por
cándida, aún no se ha podido detectar una
relación válida con ninguno de ellos. Den-
tro de la clasificación de la OMS, la LVP es
también considerada dentro de los desór-
denes potencialmente malignos, que re-
quiere un reconocimiento temprano, para
tratar de evitar su transformación, siendo
que la lesión es resistente a todo tratamien-
to. Desde 1985 hasta la fecha, la LVP se ha
mantenido como una entidad nosológica
propia y compleja. Su etiología aún sigue
siendo desconocida. Es de difícil diagnós-
tico, tanto clínico como histopatológico, ya
que puede confundirse con una leucopla-
sia homogénea, leucoplasia verrugosa, eri-
troleucoplasia, carcinoma verrugoso, liquen
plano, entre otras. No existe un consenso
sobre criterios diagnóstico o protocolos de
tratamiento aceptados, lo que hace difícil
establecer comparaciones entre los diver-
sos estudios publicados en la literatura (8).
En el diagnóstico de una leucoplasia hay
que incluir datos etiológicos (tabaco u otro
factor asociado o en su ausencia idiopática),
datos clínicos (situación, número y tamaño)
y datos histopatológicos (displasia o no). La
leucoplasia es un desorden potencialmen-
te maligno y su malignización va a depen-
der de diferentes factores. Se consideran
factores de malignización: largo tiempo de
evolución, edad avanzada, sexo femenino,
persistencia de factores etiológicos, locali-
zación en cara ventral de la lengua o suelo
de boca, gran tamaño (>200mm), formas
clínicas no homogéneas, presencia de sín-
tomas, antecedentes de otras neoplasias,
aneuploidía de ADN y hallazgo de displasia
epitelial (9).
Histopatología
Figura 2. Eritroleucoplasia (arriba derecha). Leucoplasia homogénea (arriba izquierda).
Leucoplasia exofítica (abajo)
Fuente: Escribano-Bermejo & Bascones-Martínez (10).
GILER ÁLVAREZ, M. D., ERAZO CUADRADO, J. P., LOZADA CASTRO, J. I., & ROBLES LÓPEZ, J. F.
405
RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
Clínicamente se puede subdividir en:
• Leucoplasia de tipo homogéneo: le-
siones predominantemente blancas,
uniformes y de superficie lisa o arruga-
da. El riesgo de transformación maligna
es relativamente bajo (9).
• Leucoplasia de tipo no homogéneo:
conlleva mucho mayor riesgo de trans-
formación maligna. Las variedades no
homogéneas incluyen:
– Moteada: mixta, blanca y roja, pero
conservando predominantemente el
color blanco. Se ha visto que tiene
un gran riesgo de malignidad y se ha
denominado eritroleucoplasia.
– Nodular: crecimientos polipoides
pequeños, excrecencias redondea-
das rojas o blancas.
– Verrugosa: aunque habitualmente
tiene una apariencia blanca unifor-
me, su textura verrugosa es la carac-
terística que la distingue de la leuco-
plasia homogénea. Clínicamente no
se puede diferenciar de un carcino-
ma verrugoso (9).
• La leucoplasia verrugosa proliferativa
(LVP) se caracteriza por una presenta-
ción multifocal con leucoplasias simultá-
neas y múltiples cubriendo un área ex-
tensa de la cavidad oral. Es resistente
al tratamiento y presenta una tasa eleva-
da de transformación maligna. Es más
prevalente entre las mujeres mayores y
puede estar asociada o no al hábito ta-
báquico (9).
Tabaco: A diferencia de lo que ocurre con
las leucoplasias tradicionales, donde el pa-
pel etiológico del tabaco está totalmente
contrastado, existe controversia entre los
diferentes autores acerca de la relación
entre el consumo de tabaco y la LVP. En el
primer estudio de casos llevado a cabo, un
62% de los pacientes presentaba hábito
tabáquico (incluyéndose tanto fumadores
activos como exfumadores). Estos datos se
asemejan a los presentados por Zakrzews-
ka y colaboradores en 1996, con un 70% de
los pacientes afectados por LVP con consu-
mo de tabaco (cinco pacientes tabaco fu-
mado y dos pacientes betel). Estudios pos-
teriores muestran porcentajes de pacientes
fumadores significativamente menores; so-
lamente entre el 20 y 30% de los pacientes
presentaban dicho hábito. Estas diferencias
podrían deberse a las diferentes decisiones
de incluir sólo fumadores activos en los es-
tudios o de añadir los exfumadores. Por lo
tanto, no se puede considerar el tabaco
como factor de riesgo, ya que no se ha en-
contrado evidencia de que participe en la
aparición o progresión de la LVP (6).
Virus Papiloma Humano (VPH): Se espe-
cula con la idea de que el virus papiloma
humano podría influir en la transformación
maligna de las lesiones de LVP. Numerosos
autores han estudiado esta relación con re-
sultados dispares. No se tiene certeza de
cuál es el mecanismo a partir del cual el
VPH contribuye al desarrollo del carcinoma
de células escamosas (COCE) a partir de la
LVP, aunque se especula con la posibilidad
de que participe realizando mutaciones cro-
mosómicas. El virus se adhiere a un recep-
tor específico en la membrana queratinocí-
tica para posteriormente introducirse en la
célula mediante un proceso denominado
endocitosis. Una vez el virus está dentro, el
ADN viral utiliza el ADN de la célula para
replicarse, además de crear determinadas
proteínas, capaces de regular el ciclo celu-
lar y la capacidad mitótica de la célula. Las
proteínas E6 y E7 son las más importantes
en este aspecto; se unen e inactivan dos
reguladores importantes del ciclo celular, la
p53 y la proteína del retinoblastoma (Rb),
respectivamente. La inactivación de la p53
podría provocar una inestabilidad cromosó-
mica (6).
Virus Epstein Barr (VEB): Bagan y cola-
boradores analizaron en 2008 la posible
implicación de este virus en una serie de
lesiones de LVP. Tomaron muestras de 20
pacientes, analizándolas mediante PCR. 10
LEUCOPLASIA, IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO TEMPRANO
406
RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
de los pacientes presentaban diagnóstico
de LVP siguiendo los criterios de Hansen
y cols, 6 de los cuales habían desarrollado
COCE y los 4 restantes presentaban hiper-
queratosis con diferentes grados de displa-
sia, pero sin llegar a ser COCE (subgrupo
1). Otros 5 pacientes presentaban COCE
sin ningún antecedente de LVP (subgrupo
2) y los 5 últimos fueron pacientes sanos,
usados como grupo control. Los resultados
mostraron que se detectó el virus en un 60%
de los pacientes del subgrupo 1, en 40%
del subgrupo 2 y en el 0% del grupo control.
Sin embargo, sigue sin existir evidencia de
que el VEB influya en la etiología de forma
directa, ya que es posible que sólo ocurra
una sobreinfección en un epitelio debilitado
por las múltiples alteraciones durante perio-
dos de tiempo extensos (6).
Diagnóstico
Tabla 1. Criterios diagnósticos. Si cumple al menos una de las dos siguientes combinacio-
nes: Tres criterios mayores (debiendo incluir el E) o dos criterios mayores (debiendo incluir
el E) + dos criterios menores
Fuente: Altozano-Rodulfo & Sierra-Santos (11).
La interpretación del término leucoplasia
es estrictamente clínica (sin connotacio-
nes histológicas), y su diagnóstico se rea-
liza respetando esta premisa, empezando
por establecer una aproximación diagnós-
tica (diagnóstico provisional) basada en las
caracte rísticas morfológicas de la lesión
(lesión elemental, localización, extensión,
sintomatología acompañante, etc.). El diag-
nóstico definitivo se obtendrá después de
establecer unas pautas de comportamiento
que conllevan la identificación y eliminación
de los posibles factores etiológicos (traumáti-
cos, micóticos, etc.), y en el control evolutivo
de la lesión. En el caso de persistir ésta pa-
sado un período de 2-4 semanas tras el cese
de los posibles factores etiológicos se hará
necesario el estudio histopatológico (10).
Las lesiones muy extensas requerirán la
toma de varias muestras simultáneas, en
las que se deberán incluir tanto áreas clí-
nicamente sospechosas (áreas rojas, ulce-
radas, dolorosas o induradas) como aqué-
llas de apariencia benigna, debido a que
en ocasiones no hay correlación entre las
alteraciones histológicas y la apariencia de
benignidad clínica de la lesión. La técnica
quirúrgica y la fijación de la muestra son
fundamentales para asegurar una lectura
microscópica óptima (10).
Generalmente el diagnóstico de la LVP se
realiza siguiendo la definición de la patología
dada por Hansen en 1985. Este autor expu-
so su mayor prevalencia en mujeres, con una
edad media superior a los 60 años, con una
GILER ÁLVAREZ, M. D., ERAZO CUADRADO, J. P., LOZADA CASTRO, J. I., & ROBLES LÓPEZ, J. F.
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lesión inicial en forma de placa blanca aisla-
da, que con el paso del tiempo aumentaba
de extensión y cambiaba su aspecto, con
una localización preferente en mucosa mas-
ticatoria, y con gran tendencia a la recidiva
y a la malignización. Por tanto, existen una
serie de características que se repiten en la
mayoría de los casos, que son las utilizadas
en las distintas series de casos para llevar al
cabo el diagnóstico de LVP (10).
Ghazali y colaboradores establecieron en
2003 los siguientes criterios:
1. La lesión comienza como una leucopla-
sia homogénea sin displasia en el primer
examen.
2. Con el tiempo, algunas áreas de leuco-
plasia se hacen verrugosas.
3. La enfermedad progresa hacia el desa-
rrollo de múltiples lesiones aisladas o con-
fluentes en una o en varias localizaciones.
4. Con el tiempo, la enfermedad va pro-
gresivamente avanzando a través de
los distintos estadíos histopatológicos
señalados por Hansen y colaboradores
en 1985.
5. Aparición de nuevas lesiones tras el tra-
tamiento.
6. Tiempo de seguimiento no inferior a un
año (6).
Hay que enfatizar en la importancia del
examen periódico detallado clínico e his-
tológico de este tipo de lesiones con el fin
de detectar signos de malignidad precoz-
mente, dado que la tasa de transformación
maligna es alta e impredecible. Algunos es-
tudios sugieren que más del 70-87 % de los
pacientes con LVP desarrollarán carcinoma
invasivo de células escamosas en un perio-
do de 5 años (mientras que la leucoplasia
convencional tiene un rango de transforma-
ción maligna en torno al 0,13-17,5 %), e in-
cluso afirman que el 50 % morirán por esta
enfermedad. La apariencia de ligera disco-
loración eritematosa y la textura granulosa
que sugerían erosión demostraron ser indi-
cadores de malignidad más efectivos que
los aspectos de induración o nodular (11).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse
con las siguientes entidades:
• Candidiasis oral.
• Liquen plano y lupus eritematoso.
• Lesiones traumáticas.
• Lesiones blancas hereditarias.
• Otras lesiones blancas (10).
Tratamiento
Hasta la fecha, aún no existe un protocolo
de tratamiento establecido para la LVP. Se
han propuesto una gran variedad de inter-
venciones terapéuticas, incluyendo la ciru-
gía, terapia con láser de dióxido de carbo-
no, terapia fotodinámica, quimioterapia y
radiación. Desafortunadamente, ninguno de
estos tratamientos parece ser satisfactorio.
Lo que está claro es que la intervención qui-
rúrgica agresiva en la fase premaligna de la
LVP no influye en el ratio de transformación
maligna. Como tratamientos medicamento-
sos se han empleado las vitaminas A y E,
el alfa tocoferol y la bleomicina tópica. En
muchos casos se ha logrado un retroceso
de la lesión, pero recidivan inmediatamente
tras detener la medicación. Por lo tanto, de-
pendiendo de las características lesionales
se decidirá una u otra actitud, siendo una
posibilidad resección quirúrgica si la lesión
no es multifocal y abordable pese a la alta
tasa de recidiva8 o tratamiento conservador
con vigilancia cada 3 meses (11).
Conclusión
La leucoplasia es una lesión precancerosa
que puede evolucionar hacia el carcinoma
oral, lo que subraya la necesidad crítica de
un diagnóstico temprano. La literatura revi-
sada revela que la identificación temprana
de la leucoplasia permite detectar cambios
LEUCOPLASIA, IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO TEMPRANO
408
RECIMUNDO VOL. 8 N°1 (2024)
celulares antes de que se transformen en
malignos. Además, estudios han mostrado
que intervenciones tempranas, tales como
la eliminación de factores de riesgo, parti-
cularmente el consumo de tabaco y alcohol
y la realización de tratamientos localizados,
reducen considerablemente la tasa de pro-
gresión a cáncer. Asimismo, el seguimiento
regular y sistemático de los pacientes con
leucoplasia ha demostrado ser vital para
detectar recidivas y nuevas áreas de displa-
sia a tiempo, permitiendo intervenciones rá-
pidas y efectivas. En última instancia, la im-
plementación de programas de detección
precoz y educación del paciente sobre los
factores de riesgo y signos iniciales de leu-
coplasia puede mejorar significativamente
los resultados clínicos, reducir la carga de
la enfermedad y aumentar la supervivencia
a largo plazo. Por lo tanto, es imperativo que
tanto los profesionales de la salud como los
sistemas de atención sanitaria prioricen es-
trategias de diagnóstico temprano y manejo
proactivo de la leucoplasia para prevenir el
desarrollo del cáncer oral y mejorar la cali-
dad de vida de los pacientes.
Bibliografía
Castro JL, Gastelum DG, Cristóbal LE, González JC, Ca-
rrillo KT, López SR, et al. Lesiones potencialmente ma-
lignas de la cavidad bucal. Cienc en la Front. 2021;
Galindez Costa MF, Gilligan GM. Leucoplasia Bucal
asociada al Virus de Papiloma Humano; infección
bipolar en paciente joven. Rev Fac Cienc Med
Cordoba [Internet]. 2020 Dec 10;77(4):367–72.
Available from: https://revistas.unc.edu.ar/index.
php/med/article/view/30733
Carrica VA, Gilligan GM, Caciva RC, Galíndez Costa
MF, Bachmeier E. Leucoplasia verrugosa prolifera-
tiva. Seguimiento de 9 años. In: Libro de Resúme-
nes [Internet]. Available from: https://rdu.unc.edu.
ar/bitstream/handle/11086/548263/Leucoplasia
verrugosa proliferativa. Seguimiento de 9 años.
pdf?sequence=3&isAllowed=y
Costa MFG, Gilligan GM. Leucoplasia bucal asocia-
da al virus de papiloma humano; infección bipolar
en paciente joven. Rev Fac Cienc Med Cordoba.
2020;77(4):367–72.
Sánchez M. Leucoplasia Verrugosa proliferativa aso-
ciada a VIH. Informe de un caso [Internet]. UNI-
VERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO;
2020. Available from: https://ru.dgb.unam.mx/bits-
tream/20.500.14330/TES01000805524/3/0805524.
pdf
García Chías B. Leucoplasia verrugosa proliferativa.
Criterios diagnósticos.¿ Es posible un diagnósti-
co precoz? [Internet]. UNIVERSIDAD COMPLU-
TENSE DE MADRID; 2012. Available from: https://
docta.ucm.es/rest/api/core/bitstreams/af2b4639-
39ba-4d79-a664-0c7afe12cf22/content
Rodríguez Guzmán CA. Aptitud terapéutica ante la
leucoplasia verrucosa proliferativa oral [Internet].
Universidad de Sevilla; 2016. Available from: https://
idus.us.es/bitstream/handle/11441/62115/TFG CAR-
LA RODRÍGUEZ.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Leonardi N, Panico RL, Ferreyra R, Caciva R. Leu-
coplasia verrugosa proliferativa: reporte de un
caso. Rev Fac Odontol Univ Nac (Cordoba).
2020;13(1):47–52.
Ortiz Peniche L, Madrid Bellio T. Determinación de
desórdenes potencialmente malignos en pacien-
tes que asiste a consulta odontológica en la facul-
tad de odontología de la universidad de Cartagena
[Internet]. UNIVERSIDAD DE CARTAGENA; 2021.
Available from: https://repositorio.unicartagena.
edu.co/bitstream/handle/11227/12478/INFORME
FINAL DETERMINACIÓN DE DESÓRDENES PO-
TENCIALMENTE MALIGNOS EN PACIENTES QUE
ASISTE A CONSULTA ODONTOLÓGICA EN LA
F~1.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Escribano-Bermejo M, Bascones-Martínez A. Leuco-
plasia oral: Conceptos actuales. Av Odontoesto-
matol. 2009;25(2):83–97.
Altozano-Rodulfo P, Sierra-Santos L. Lengua blanca:
leucoplasia verrucosa proliferativa. Rev Clínica
Med Fam. 2019;12(3):163–6.
CITAR ESTE ARTICULO:
Giler Álvarez, M. D., Erazo Cuadrado, J. P., Lozada Castro, J. I., & Robles López,
J. F. (2024). Leucoplasia, importancia de un diagnóstico temprano. RECIMUN-
DO, 8(1), 400-408. https://doi.org/10.26820/recimundo/8.(1).ene.2024.400-408
GILER ÁLVAREZ, M. D., ERAZO CUADRADO, J. P., LOZADA CASTRO, J. I., & ROBLES LÓPEZ, J. F.
