DOI: 10.26820/recimundo/8.(3).julio.2024.128-134
URL: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/2398
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIMUNDO
ISSN: 2588-073X
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de investigación
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 128-134
Hiperaldosteronismo primario: innovaciones diagnósticas
y terapéuticas para preservar la función renal y mejorar la
calidad de vida
Primary hyperaldosteronism: diagnostic and therapeutic innovations to
preserve renal function and improve quality of life
Hiperaldosteronismo primário: inovações diagnósticas e terapêuticas
para preservar a função renal e melhorar a qualidade de vida
Mathew Stephano Rodríguez Tello
1
; Andy Josué Cisneros Muñoz
2
; Mauricio David Ramirez Pineda
3
;
Ana Belén Gutiérrez Alvarado
4
RECIBIDO: 20/04/2024 ACEPTADO: 11/05/2024 PUBLICADO: 25/10/2024
1. Médico; Médico Rural en Centro de Salud de Mira; Mira, Ecuador; mathewrote123@gmail.com; https://orcid.
org/0009-0009-6447-7688
2. Médico; Médico General en Ministerio de Salud Pública; Centro de Salud Loreto; Loreto, Ecuador; andy.sf60@outlook.
com; https://orcid.org/0000-0002-9214-0216
3. Médico Cirujano; Médico General en el Ministerio de Salud Pública Ecuador; Centro de Salud 24 de Mayo; Loreto,
Ecuador; david.ramirez19978@hotmail.com; https://orcid.org/0009-0008-5960-7874
4. Médica Cirujana; Ministerio de Salud Pública; Centro de Salud San Miguelito; Píllaro, Ecuador; anabel9922@hotmail.
com; https://orcid.org/0009-0008-4514-7475
CORRESPONDENCIA
Mathew Stephano Rodríguez Tello
mathewrote123@gmail.com
Mira, Ecuador
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
El hiperaldosteronismo primario es un trastorno endocrino caracterizado por la producción excesiva de aldosterona, una hormona pro-
ducida por las glándulas suprarrenales. Esta hormona juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de
electrolitos (como el sodio y el potasio) en el cuerpo. Para llevar a cabo esta revisión bibliográfica, se realizó una búsqueda exhaustiva en
las bases de datos PubMed, Scopus y Cochrane Library utilizando términos MeSH y palabras clave relacionados con el hiperaldostero-
nismo primario, diagnóstico, tratamiento, función renal y calidad de vida. Se incluyeron artículos originales publicados en los últimos años
en español. Posteriormente, se extrajeron los datos relevantes de cada artículo, incluyendo características de los pacientes, métodos
diagnósticos, tratamientos utilizados y resultados obtenidos. Finalmente, se realizó un análisis narrativo de la información recopilada,
identificando las principales tendencias, innovaciones y lagunas en el conocimiento actual sobre el tema. Los avances en el diagnóstico
y tratamiento del hiperaldosteronismo primario han transformado la gestión de esta enfermedad endocrina. La identificación temprana
de los pacientes, junto con el uso de fármacos altamente específicos como los antagonistas de los receptores mineralocorticoides, han
permitido controlar la presión arterial, preservar la función renal y mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes. Sin
embargo, aún existen desafíos por abordar, como la identificación de biomarcadores más precisos para predecir la progresión de la
enfermedad y el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a los mecanismos moleculares subyacentes.
Palabras clave: Hiperaldosteronismo primario, Diagnóstico, Tratamiento, Función renal, Calidad de vida.
ABSTRACT
Primary hyperaldosteronism is an endocrine disorder characterized by the excessive production of aldosterone, a hormone produced by
the adrenal glands. This hormone plays a crucial role in regulating blood pressure and electrolyte balance (such as sodium and potas-
sium) in the body. To conduct this literature review, an exhaustive search was conducted in the PubMed, Scopus, and Cochrane Library
databases using MeSH terms and keywords related to primary hyperaldosteronism, diagnosis, treatment, renal function, and quality of
life. Original articles published in recent years in Spanish were included. Subsequently, relevant data was extracted from each article,
including patient characteristics, diagnostic methods, treatments used, and results obtained. Finally, a narrative analysis of the collected
information was conducted, identifying the main trends, innovations, and gaps in current knowledge on the subject. Advances in the diag-
nosis and treatment of primary hyperaldosteronism have transformed the management of this endocrine disease. The early identification
of patients, along with the use of highly specific drugs such as mineralocorticoid receptor antagonists, have made it possible to control
blood pressure, preserve renal function, and significantly improve the quality of life of patients. However, there are still challenges to be
addressed, such as the identification of more accurate biomarkers to predict disease progression and the development of new therapies
targeting the underlying molecular mechanisms.
Keywords: Primary hyperaldosteronism, Diagnosis, Treatment, Renal function, Quality of life.
RESUMO
O hiperaldosteronismo primário é uma doença endócrina caracterizada pela produção excessiva de aldosterona, uma hormona pro-
duzida pelas glândulas supra-renais. Esta hormona desempenha um papel crucial na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de
electrólitos (como o sódio e o potássio) no organismo. Para realizar esta revisão da literatura, foi efectuada uma pesquisa exaustiva nas
bases de dados PubMed, Scopus e Cochrane Library, utilizando termos MeSH e palavras-chave relacionadas com hiperaldosteronismo
primário, diagnóstico, tratamento, função renal e qualidade de vida. Foram incluídos artigos originais publicados nos últimos anos em
espanhol. Posteriormente, foram extraídos os dados relevantes de cada artigo, incluindo as caraterísticas dos pacientes, os métodos de
diagnóstico, os tratamentos utilizados e os resultados obtidos. Finalmente, foi realizada uma análise narrativa da informação recolhida,
identificando as principais tendências, inovações e lacunas no conhecimento atual sobre o tema. Os avanços no diagnóstico e tratamen-
to do hiperaldosteronismo primário transformaram o manejo dessa doença endócrina. A identificação precoce dos doentes e a utilização
de fármacos altamente específicos, como os antagonistas dos receptores mineralocorticóides, permitiram controlar a pressão arterial,
preservar a função renal e melhorar significativamente a qualidade de vida dos doentes. No entanto, existem ainda desafios a enfrentar,
como a identificação de biomarcadores mais precisos para prever a progressão da doença e o desenvolvimento de novas terapêuticas
dirigidas aos mecanismos moleculares subjacentes.
Palavras-chave: Hiperaldosteronismo primário, Diagnóstico, Tratamento, Função renal, Qualidade de vida.
130
RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
Introducción
El hiperaldosteronismo primario (HAP) se
produce como consecuencia de la hiperse-
creción autónoma de aldosterona, bien por
la existencia de un adenoma productor de
aldosterona (APA), bien como consecuen-
cia de la hiperplasia bilateral de las glán-
dulas suprarrenales (HBS). Otras causas,
como el carcinoma adrenal, la hiperplasia
unilateral de las suprarrenales, el hiperal-
dosteronismo remediable por glucocorti-
coides –una forma genética con herencia
autosómica dominante y los tumores no
suprarrenales productores de aldosterona,
son mucho menos frecuentes (1).
Cuando se usa el ARR en una población hi-
pertensa ambulatoria de Atención Primaria,
hasta el 15% de los pacientes pueden tener
valores superiores a 25 (expresando aldos-
terona en ng/dl y ARP en ng/ml/h). Sin em-
bargo, este elemento no es suficiente para
el diagnóstico (excepto que fuera > 100) y
es necesario una prueba de confirmación.
En varias experiencias, con diferente po-
blación de hipertensos, en que el HAP fue
confirmado con la prueba de fludrocortiso-
na o una infusión aguda de salino, la pre-
valencia parece estar situada en torno al
5 %-9%, correspondiendo el extremo más
alto del entorno a los casos más seleccio-
nados (unidades especializadas o consul-
tas universitarias) y el más bajo a pacientes
de Atención Primaria (2).
El HAP se encuentra infradiagnosticado, y
representa entre el 6- 18% de las causas de
HTA según los diferentes estudios, en fun-
ción de la población estudiada y criterios
diagnósticos empleados. Su correcta iden-
tificación es importante, teniendo en cuenta
que el HAP se asocia con una mayor mor-
bimortalidad cardiovascular, cerebrovascu-
lar y renal que la HTA esencial en sujetos
emparejados por edad, sexo y mismo gra-
do de HTA4. En comparación con pacien-
tes con HTA esencial, se describe un riesgo
de infarto de miocardio no fatal 6,5 veces
superior; de fibrilación auricular 12,1 veces
RODRÍGUEZ TELLO , M. S., CISNEROS MUÑOZ, A. J. ., RAMIREZ PINEDA , M. D. ., & GUTIÉRREZ ALVARADO , A. B.
mayor y, 4,2 veces mayor de ictus. Por ello,
es esencial instaurar un tratamiento especí-
fico para aminorar el impacto negativo que
tiene esta condición, principalmente, en el
sistema cardiovascular (3).
Metodología
Para llevar a cabo esta revisión bibliográfica,
se realizó una búsqueda exhaustiva en las
bases de datos PubMed, Scopus y Cochra-
ne Library utilizando términos MeSH y pala-
bras clave relacionados con el hiperaldoste-
ronismo primario, diagnóstico, tratamiento,
función renal y calidad de vida. Se incluyeron
artículos originales publicados en los últimos
años en español. Posteriormente, se extra-
jeron los datos relevantes de cada artículo,
incluyendo características de los pacientes,
métodos diagnósticos, tratamientos utiliza-
dos y resultados obtenidos. Finalmente, se
realizó un análisis narrativo de la información
recopilada, identificando las principales ten-
dencias, innovaciones y lagunas en el cono-
cimiento actual sobre el tema.
Resultados
Subtipos de hiperaldosteronismo primario
Existen varios subtipos de aldosteronismo
primario. Los más frecuentes son:
Hiperaldosteronismo bilateral idiopáti-
co, también llamado hiperplasia bilateral
idiopática (60 a 70% de los casos de hi-
peraldosteronismo primario)
Adenoma unilateral productor de aldos-
terona (30 a 40% de los casos de hipe-
raldosteronismo primario) (4).
Existen otras formas menos comunes, entre
ellas se encuentran:
Hiperaldosteronismo familiar.
Hiperplasia adrenal unilateral.
Carcinoma adrenocortical productor de
aldosterona.
Tumores ectópicos productores de al-
dosterona (4).
131
RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: INNOVACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS PARA PRESER-
VAR LA FUNCIÓN RENAL Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
Características clínicas
La presentación clásica del hiperaldostero-
nismo se basa en pacientes con hiperten-
sión arterial refractaria a tratamiento óptimo
(3 drogas incluido un diurético) que asocian
hipokalemia y alcalosis metabólica. La in-
formación actual indica que solo un 37% de
los pacientes con hiperaldosteronis-mo pri-
mario se presenta con hipokalemia. En ge-
neral, cuando se comparan pacientes con
hiperplasia adrenal idiopática, los pacien-
tes con adenomas productores de aldoste-
rona tienden a tener niveles más altos de
hipertensión arterial y de hipokalemia más
profunda, cuando esta está presente (4).
Riesgo cardiovascular: El riesgo car-
diovascular es independiente de los ni-
veles plasmáticos de potasio y se aso-
cia a hipertrofia del ventrículo izquierdo
y disfunción del ventrículo izquierdo. Los
niveles de hipertensión arterial en hipe-
raldosteronismo primario con frecuen-
cia son marcadamente elevados. En un
estudio se encontró que el promedio de
presión arterial fue de 184/112 mmHg y
161/105 mmHg en pacientes con adeno-
ma adrenal productor de aldosterona y
en hiperplasia adrenal respectivamente.
Sin embargo, a pesar de este hallazgo,
la incidencia de hipertensión maligna es
muy baja (4).
Efectos a nivel renal: La aldosterona
parece aumentar la tasa de filtración
glomerular y presión de perfusión renal
por un mecanismo directo, independien-
temente de la presión arterial sistémica.
Además, se observa un incremento en
la excreción de albúmina que puede in-
dicar lesión renal. Un artículo analizó a
50 pacientes con hiperaldosteronismo
primario tratados de forma quirúrgica
(adrenalectomía) o médica (espirono-
lactona) contra 100 pacientes con hiper-
tensión primaria que comenzaron trata-
miento antihipertensivo. Al comienzo, en
el estado basal de los pacientes, se iden-
tificó que la tasa de filtración glomerular
y la tasa de secreción de albúmina eran
mayores en los pacientes con hiperal-
dosteronismo primario. A los 6 meses de
seguimiento, aún con control de presión
arterial similar en ambos grupos, se de-
terminó que la reducción en la tasa de
filtración glomerular y la albuminuria fue
significativamente mayor en el grupo de
pacientes con hiperaldosteronismo (4).
Diagnóstico
Los principales grupos de pacientes en los
cuales pueda haber una sospecha de HAP
son los pacientes con HTA de difícil manejo.
Se han establecido una serie de recomen-
daciones actualizadas hasta el presente
año 2020 y han servido de directrices para
el tamizaje 4 de pacientes y su posterior
diagnóstico.
Tamizaje de HAP
Debido a la prevalencia y el impacto en la
morbilidad cardiovascular, la detección tem-
prana de HAP es importante. Se recomien-
da realizar tamizaje para HAP a pacientes
con una mayor probabilidad de HAP, basa-
do en aspectos clínicos y bioquímicos. Es-
tos 4 subgrupos de pacientes incluyen:
HTA resistente a tratamiento/grado 3:
Definido como presión arterial >140/90
mmHg ante el uso de 3 fármacos an-
hipertensivos, siendo uno de ellos un
diuréco.
HTA grado 2: Se recomienda screening
especialmente si la respuesta al trata-
miento anhipertensivo es baja.
HTA asociada a hipokalemia: En caso
de estar presente y no se explica por
otras causas se recomienda realizar
screening de HAP. El valor de corte
más utilizado para la hipokalemia es-
pontánea es < 3,5 mmol/L, pero existe
controversia si el valor de corte para la
hipokalemia inducida por diuréticos de-
bería ser menor (< 3 mmol/L en vez de <
3,5 mmol/L).
132
RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
Incidentaloma adrenal: La prevalencia
de HAP en pacientes con incidentaloma
adrenal es del 1.6 al 4.3% en 2 estudios
que consideran tanto a normotensos
como hipertensos.
Historia familiar de HAP o ACV a tem-
prana edad: Pacientes jóvenes, con an-
tecedentes familiares de primer grado
de HAP o ACV hemorrágico.
Fibrilación Auricular (FA): En pacientes
con HTA, sin alteraciones estructurales u
otras condiciones que expliquen la pre-
sencia de arritmias.
HTA en jóvenes: La HTA secundaria
es relativamente más común en niños
y adolescentes en comparación a los
adultos, pero la HTA de origen endocri-
no se ha planteado como causa poco
frecuente. La edad promedio al momen-
to del diagnóstico de HAP es cercana a
los 50 años, aunque pacientes menores
de 40 años con HTA leve pueden cursar
una etapa temprana de HAP y no califi-
car para screening por otras caracterís-
ticas.
Síndrome de Apnea-Hipopneaobs-
tructiva del sueño (SAHOS), síndrome
metabólico y obesidad: En pacientes
con HAP portadores de algunas de es-
tas enfermedades se vieron tasas más
elevadas de mortalidad por ECM, esta
relación no ha sido esclarecida. En el
estudio HYPNOS que incluyó a 203 pa-
cientes con SAHOS, la prevalencia de
HAP fue de un 8.9%, y al incluir solo a
pacientes sin otras indicaciones para
screening de HAP (PAS > 150 mmHg,
PAD > 100 mmHg o hipokalemia) la pre-
valencia disminuyó a un 1.5%. No exis-
te actualmente evidencia de causalidad
entreSAHOSeHAP (5).
La prueba de tamizaje de mayor confianza
para HAP corresponde a RAR (Relación de
Aldosterona/Actividad de Renina Plasmáti-
ca), esta corresponde a la relación matemá-
tica entre los niveles de aldosterona plasmá-
tica (AP) y los niveles de actividad de renina
plasmática (ARP). Su sensibilidad es mayor
comparada con la medición de aldosterona,
renina o niveles de potasio plasmáticos por
sí solos. Los valores de corte para definir un
RAR positivo varían entre 20-40, siendo el
valor más utilizado 30 con 13 medición de
AP en ng/dl y ARP en ng/ml/h. Algunos au-
tores sugieren incluir un nivel mínimo de AP
(> 15 ng/mL) para realizar tamizaje, debido
a que la medición de RAR puede verse fal-
samente elevada con 13 bajas concentra-
ciones plasmáticas de aldosterona (5).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de pacientes con
HAP se debe realizar entre todas las situa-
ciones que pueden cursar con HTA e hipo-
potasemia: HTA esencial y uso de diuréticos,
HTA renovascular, síndrome de Cushing,
otros trastornos suprarrenales como los tu-
mores productores de hormonas sexuales y
el uso abusivo de regaliz (el ácido glicirríni-
co inhibe la 11-beta-hidroxilasa) (6).
Conrmación diagnóstica
Actualmente existen 4 pruebas de confir-
mación, aunque no hay evidencia suficiente
para recomendar un test sobre otro:
Test de supresión con udrocortiso-
na: Los niveles de aldosterona plas-
mática se miden en condición basal y
después de 4 días de la administración
de acetato de fludrocortisona 0,1 mg
c/6 horas asociada a una dieta suple-
mentada con sodio (110 mmol/día). La
muestra de sangre se toma a las 7-8 AM
para la medición de cortisol y a las 10
AM para la medición de aldosterona y
renina. Valores de aldosterona > 6 ng/dL
son consistentes con HAP si la renina es
< 1 ng/mL/h, la kalemia es normal y el 16
cortisol es más bajo que a las 7-8 AM.
Test de infusión salina: Administración
de solución salina al 0,9% intravenosa
de 500 ml/hora por 4 horas (idealmente
8AM-12 PM). Las muestras de aldoste-
RODRÍGUEZ TELLO , M. S., CISNEROS MUÑOZ, A. J. ., RAMIREZ PINEDA , M. D. ., & GUTIÉRREZ ALVARADO , A. B.
133
RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
rona en sangre se recolectan a la hora
0 y 4. Valores de AP < 5 ng/dL al térmi-
no de la prueba hacen poco probable
el diagnóstico de HAP, valores > 10 ng/
dL lo hacen muy probable, mientras que
valores intermedios (5-10 ng/dL) son
poco 15 concluyentes.
Test de supresión con captopril: Con-
siste en la administración de 25-50 mg
de captopril por vía oral. Las muestras
de sangre se recolectan antes de la ad-
ministración y 1-2 horas después para
la medición de aldosterona plasmática,
renina y cortisol. Un descenso del 30%
o más en los niveles de AP indica ausen-
cia de HAP.
Carga oral de sodio: Consumo de sodio
> 6g (>200 mmol) /día durante 3 días.
Posteriormente se realiza medición de
aldosterona, sodio y creatinina en orina
de 24 horas, iniciando en la mañana del
tercer día. Un nivel de aldosterona uri-
naria >12 μg/24 hr (>33 nmol/24 hr) es
consistente con 16 HAP (5).
Las modernas técnicas radiológicas contri-
buyen de forma sustancial en el diagnósti-
co de hiperaldosteronismo primario (HPAP),
como es el TAC helicoidal o la RNM, si bien
otras pruebas como la gammagrafía con
yodo colesterol deberían tenerse en cuenta
ante su sospecha. La ecografía tiene esca-
sa sensibilidad. En presencia de adenoma
unilateral la cateterización revela aldostero-
na elevada en el lado afecto, mientras que
en la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) es-
tos valores son similares en ambas venas
suprarrenales (7).
Tratamiento
El tratamiento del hiperaldosteronismo pri-
mario tiene 3 objetivos fundamentales que
son la reversión de los efectos adversos
cardiovasculares, la normalización de los
valores de potasio sérico en caso de encon-
trarse alterado y la normalización de la TA.
Contamos con tratamiento médico y trata-
miento quirúrgico, en función de la etiología
de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico
de elección es la adrenalectomía laparos-
cópica unilateral y se recomienda en los
pacientes con adenoma productor de al-
dosterona o hiperplasia unilateral. Tiene
menos complicaciones que la adrenalecto-
mía abierta, y además se reduce el tiempo
de estancia hospitalaria (8).
Por otro lado, el tratamiento médico está in-
dicado en pacientes con enfermedad bila-
teral o si la cirugía está contraindicada. Este
tratamiento consiste en el uso de antago-
nistas del receptor de mineralocorticoides
(ARM). Estos fármacos se utilizan también
en el preoperatorio de los pacientes can-
didatos a cirugía para conseguir el control
de las cifras séricas de potasio. El fármaco
de elección es la espironolactona. Se inicia
a dosis bajas y se va incrementando has-
ta conseguir la dosis efectiva más baja con
una concentración normal de potasio. Sus
efectos secundarios son principalmente fe-
minizantes y con el fin de evitarlos, se pue-
de añadir una pequeña dosis de un diuréti-
co tiazídico. El segundo fármaco con el que
contamos es la eplerenona, que reduce los
efectos secundarios antiandrogénicos, pero
es un 25% menos potente que la espirono-
lactona, por lo que tendremos que utilizar
más dosis. Por último, en el caso de HAP
sensible a glucocorticoides, estos serán los
fármacos de elección para suprimir parcial-
mente la secreción de ACTH. Los más reco-
mendados son la dexametasona y la pred-
nisona, tomados antes de acostarse (8).
Conclusión
El hiperaldosteronismo primario no solo
afecta la salud física, sino también la cali-
dad de vida de los pacientes. Los síntomas
asociados, como la fatiga, la debilidad mus-
cular y los trastornos del sueño, pueden im-
pactar negativamente en su bienestar ge-
neral. El hiperaldosteronismo primario, una
causa frecuente de hipertensión arterial
secundaria, ha experimentado avances sig-
nificativos en su diagnóstico y tratamiento
en los últimos años. Las nuevas herramien-
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: INNOVACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS PARA PRESER-
VAR LA FUNCIÓN RENAL Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
134
RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
tas diagnósticas permiten una detección
más temprana y precisa de la enfermedad,
mientras que las terapias farmacológicas y
quirúrgicas han demostrado ser altamente
efectivas en el control de la presión arterial,
la preservación de la función renal y la me-
jora de la calidad de vida de los pacientes.
Estos avances posicionan al hiperaldoste-
ronismo primario como una entidad clínica
bien caracterizada y manejable, con un pro-
nóstico cada vez más favorable.
Bibliografía
Mario Sabio J, Diego Mediavilla-García J, Jaén F,
Fernández-Torres C, Aliaga L, Jiménez-Alon-
so J. Hiperaldosteronismo primario: análisis
de una serie de 54 pacientes. Med Clin (Barc)
[Internet]. 2005 May;124(20):765–8. Available
from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
S0025775305718881
Pérez Pérez AJ, Courel Barrio MA, Casal Rivas M,
Andrade Olivié MA. Hiperaldosteronismo primario:
aspectos diagnósticos y terapéuticos. Hipertens y
Riesgo Vasc [Internet]. 2002 Jan;19(2):70–9. Avai-
lable from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/
pii/S1889183702712300
Araujo-Castro M. Tratamiento del hiperaldos-
teronismo primario. Med Clin (Barc) [Inter-
net]. 2020 Oct;155(7):302–8. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
S0025775320303237
Monge A, Echeverri Lohrengel A, Leiva Rojas DF,
Soto Rivera P, Salas Fernandez MJ. Fisiopatología
y presentación clínica del hiperaldosteronismo pri-
mario. Rev Cienc y Salud Integr Conoc [Internet].
2021 Jun 22;5(3). Available from: http://revista-
cienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/
article/view/292
Valdivia S, Mora F, Genskowsky K, Novik V. Consi-
deraciones diagnósticas actuales sobre el hipe-
raldosteronismo primario. Bol Hosp Viña del Mar.
2020;72–7.
Ares J, Marian Goicoechea D, Gorostidi M. Hiperal-
dosteronismo primario. 2021.
Ortega SS. Caso clinico. Remision insuficiencia renal
cronica tratamiento hiperaldosteronismo primario
[Internet]. 2011. Available from: https://www.por-
talesmedicos.com/publicaciones/articles/3001/1/
Caso-clinico.-Remision-progresiva-de-insuficien-
cia-renal-cronica-tras-tratamiento-de-un-hiperal-
dosteronismo-primario#google_vignette
Fernández Herrera MC. Diagnóstico y tratamiento
del hiperaldosteronismo primario en una cohorte
de pacientes en seguimiento por Endocrinología
[Internet]. Universidad de Valladolid; 2022. Avai-
lable from: https://uvadoc.uva.es/bitstream/hand-
le/10324/55034/TFG-M2638.pdf?sequence=1&i-
sAllowed=y
CITAR ESTE ARTICULO:
Rodríguez Tello , M. S., Cisneros Muñoz, A. J. ., Ramirez Pineda , M. D. ., &
Gutiérrez Alvarado , A. B. . (2024). Hiperaldosteronismo primario: innovaciones
diagnósticas y terapéuticas para preservar la función renal y mejorar la cali-
dad de vida . RECIMUNDO, 8(3). https://doi.org/10.26820/recimundo/8.(3).ju-
lio.2024.128-134
RODRÍGUEZ TELLO , M. S., CISNEROS MUÑOZ, A. J. ., RAMIREZ PINEDA , M. D. ., & GUTIÉRREZ ALVARADO , A. B.