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RECIMUNDO VOL. 8 N°3 (2024)
Introducción
El hiperaldosteronismo primario (HAP) se
produce como consecuencia de la hiperse-
creción autónoma de aldosterona, bien por
la existencia de un adenoma productor de
aldosterona (APA), bien como consecuen-
cia de la hiperplasia bilateral de las glán-
dulas suprarrenales (HBS). Otras causas,
como el carcinoma adrenal, la hiperplasia
unilateral de las suprarrenales, el hiperal-
dosteronismo remediable por glucocorti-
coides –una forma genética con herencia
autosómica dominante y los tumores no
suprarrenales productores de aldosterona,
son mucho menos frecuentes (1).
Cuando se usa el ARR en una población hi-
pertensa ambulatoria de Atención Primaria,
hasta el 15% de los pacientes pueden tener
valores superiores a 25 (expresando aldos-
terona en ng/dl y ARP en ng/ml/h). Sin em-
bargo, este elemento no es suficiente para
el diagnóstico (excepto que fuera > 100) y
es necesario una prueba de confirmación.
En varias experiencias, con diferente po-
blación de hipertensos, en que el HAP fue
confirmado con la prueba de fludrocortiso-
na o una infusión aguda de salino, la pre-
valencia parece estar situada en torno al
5 %-9%, correspondiendo el extremo más
alto del entorno a los casos más seleccio-
nados (unidades especializadas o consul-
tas universitarias) y el más bajo a pacientes
de Atención Primaria (2).
El HAP se encuentra infradiagnosticado, y
representa entre el 6- 18% de las causas de
HTA según los diferentes estudios, en fun-
ción de la población estudiada y criterios
diagnósticos empleados. Su correcta iden-
tificación es importante, teniendo en cuenta
que el HAP se asocia con una mayor mor-
bimortalidad cardiovascular, cerebrovascu-
lar y renal que la HTA esencial en sujetos
emparejados por edad, sexo y mismo gra-
do de HTA4. En comparación con pacien-
tes con HTA esencial, se describe un riesgo
de infarto de miocardio no fatal 6,5 veces
superior; de fibrilación auricular 12,1 veces
RODRÍGUEZ TELLO , M. S., CISNEROS MUÑOZ, A. J. ., RAMIREZ PINEDA , M. D. ., & GUTIÉRREZ ALVARADO , A. B.
mayor y, 4,2 veces mayor de ictus. Por ello,
es esencial instaurar un tratamiento especí-
fico para aminorar el impacto negativo que
tiene esta condición, principalmente, en el
sistema cardiovascular (3).
Metodología
Para llevar a cabo esta revisión bibliográfica,
se realizó una búsqueda exhaustiva en las
bases de datos PubMed, Scopus y Cochra-
ne Library utilizando términos MeSH y pala-
bras clave relacionados con el hiperaldoste-
ronismo primario, diagnóstico, tratamiento,
función renal y calidad de vida. Se incluyeron
artículos originales publicados en los últimos
años en español. Posteriormente, se extra-
jeron los datos relevantes de cada artículo,
incluyendo características de los pacientes,
métodos diagnósticos, tratamientos utiliza-
dos y resultados obtenidos. Finalmente, se
realizó un análisis narrativo de la información
recopilada, identificando las principales ten-
dencias, innovaciones y lagunas en el cono-
cimiento actual sobre el tema.
Resultados
Subtipos de hiperaldosteronismo primario
Existen varios subtipos de aldosteronismo
primario. Los más frecuentes son:
• Hiperaldosteronismo bilateral idiopáti-
co, también llamado hiperplasia bilateral
idiopática (60 a 70% de los casos de hi-
peraldosteronismo primario)
• Adenoma unilateral productor de aldos-
terona (30 a 40% de los casos de hipe-
raldosteronismo primario) (4).
Existen otras formas menos comunes, entre
ellas se encuentran:
• Hiperaldosteronismo familiar.
• Hiperplasia adrenal unilateral.
• Carcinoma adrenocortical productor de
aldosterona.
• Tumores ectópicos productores de al-
dosterona (4).