Cristhian Javier Córdova Molina a; Mariuxi Jacqueline Coronel Reinoso b; Euyin Kimiro Chung Lazo c; Karen Katherine Reyes Murillo d
Hepatopatía alcohólica
Alcoholic liver disease
Revista Científica Mundo de la Investigación y el Conocimiento. Vol. 3 núm.2, abril, ISSN: 2588-073X, 2019, pp. 721-738
Recibido: 15/01/2019 Aceptado: 18/02/2019 Publicado: 30/04/2019 Correspondencia: criscordovam@hotmail.com
La hepatopatía alcohólica o etílica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. El alcohol tras ser absorbido en el tubo digestivo, se metaboliza
principalmente en el hígado, conforme se procesa, se producen sustancias que pueden dañar el tejido hepático debido a la acumulación de toxinas y aumento de la oxidación en las células hepáticas. Los tipos de lesiones hepáticas más comunes son: esteatosis hepática o hígado graso: consiste en un cúmulo de grasa en el hígado, es la acumulación de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol en los hepatocitos. La hepatitis alcohólica: es un tipo de inflamación del hígado originada por el consumo excesivo del alcohol, cursa con diferentes manifestaciones o síntoma, el más común la ictericia. La tercera y más grave es la cirrosis: es una destrucción importante de células hepáticas con un proceso de fibrosis que altera la forma del hígado, pudiendo comprometer sus funciones. El diagnostico de las hepatopatías alcohólicas se basan en la documentación del consumo de alcohol, la evidencia clínica de enfermedad hepática y la alteración de exámenes de laboratorio que la sugieran porque en general, los pacientes son asintomáticos. El tratamiento inicia con dejar de consumir alcohol con esa medida mejora abrumadoramente el pronóstico de la enfermedad, logrando la recuperación del hígado en su totalidad. Una adecuada alimentación en armonía con suplementos nutricionales como vitaminas del grupo B y minerales, ayuda a recuperar el hígado. Se usó una metodología descriptiva, con un enfoque documental, es decir, revisar fuentes disponibles en la red, con contenido oportuno y relevante para dar respuesta a lo tratado en el presente artículo.
Alcoholic or alcoholic liver disease is the liver injury caused by excessive alcohol consumption for a long time. Alcohol is absorbed in the digestive tract, it is metabolized mainly in the liver, it is processed, it is a hepatic process due to the accumulation of toxins and the increase of oxidation in the liver cells. The most common types of liver lesions are: fatty liver or liver steatosis: it consists of a fat accumulation in the liver, is the accumulation of triglycerides, phospholipids and cholesterol esters in hepatocytes. Alcoholic hepatitis is a type of inflammation of the liver. The third and most grave is the destruction of liver cells with the process of fibrosis that alters the shape of the liver, and may compromise its functions. The diagnosis of alcoholic liver diseases is based on documentation of alcohol consumption, clinical evidence of liver disease and alteration of laboratory tests that are generally suggested, patients are asymptomatic.
The treatment starts with stopping consuming alcohol with that measure overwhelmingly improves the prognosis of the disease, achieving recovery of the liver in its entirety. An adequate help to recover the liver. A descriptive methodology was used, a documentary approach, that is, to review the sources available in the network, the relevant and timely content to give an answer in this article.
El consumo excesivo de alcohol es una de las mayores causas de mortalidad prevenible de la sociedad actual, el factor de riesgo más importante de enfermedad hepática aguda y crónica a nivel mundial, de varios tipos de cáncer, violencia doméstica y general. El alcohol es una sustancia fácilmente disponible y su consumo es bien visto y justificado por costumbres sociales y culturales. En España, se le atribuye al alcohol unas 8000 muertes por año, responsable del 35% de suicidios, 75% de los casos de violencia doméstica y 50% de los accidentes de tránsito. (Mónica Marcela Gaviria & Correa Arango, 2005)
Los efectos del alcohol sobre el hígado están directamente relacionados con la cantidad y duración del consumo. La ingesta de alcohol por pocos días, en ocasiones puede ocasionar esteatosis (hígado graso) sin que ello implique que el sujeto tome alcohol frecuentemente. (Bolet Astoviza & Socarrás Suárez, 2003)
El hígado graso alcohólico mejora con la abstinencia, la esteatosis abona el terreno para la fibrosis hepática y cirrosis siempre que el individuo siga consumiendo alcohol. El riesgo de cirrosis aumenta directamente proporcional con la ingesta de 30 gramos de alcohol o más por día. El riesgo mayor se asocia con el consumo de 120 gramos de alcohol o más al día. (Andrade, 2016).
El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano, el más importante en relación a la actividad metabólica, algunas de estas funciones son: almacenamiento de glucógeno, síntesis de ácidos grasos, formación de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos, síntesis de proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de aminoácidos y formación de urea, metabolismo y almacén de vitaminas, sintesis, liberación y degradación de factores de coagulación, catabolismo y excreción de hormonas, detoxificación de sustacias endógenas, bacterias y fármacos, formación de bilis excretora y secretora. De allí la importancia de su cuidado para mantener la salud y calidad de vida del paciente.
Esta investigación está dirigida al estudio del tema Hepatopatía alcohólica, sus tipos de enfermedad, diagnóstico y tratamiento. Para realizarlo se usó una metodología descriptiva, con un enfoque documental, es decir, revisar fuentes disponibles en la red, con contenido oportuno y relevante para dar respuesta a lo tratado en el presente artículo y que sirvan de inspiración para realizar otros proyectos. Las mismas pueden ser estudiadas al final, en la bibliografía.
La hepatopatía alcohólica o etílica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. El alcohol tras ser absorbido en el tubo digestivo, se metaboliza principalmente en el hígado, (cerca del 90% del alcohol ingerido) (Mónica Marcela Gaviria & Correa Arango, 2005). Conforme se procesa, se producen sustancias que pueden dañar el tejido hepático debido a la acumulación de toxinas y aumento de la oxidación en las células hepáticas.
La organización mundial de la salud (OMS) establece como consumo excesivo aquel que sobrepasa los 70 gramos de alcohol al día para hombres mientras que para las mujeres es de 50 g por día. Los grados de alcohol están directamente asociados al tipo de bebida ingerida (cerveza vs vino por ejemplo) y de la cantidad consumida. Para ilustrar lo dicho, un litro de vino posee 80g de alcohol mientras que dos litros de cerveza tiene 80g de alcohol. (Mónica Marcela Gaviria
& Correa Arango, 2005). El siguiente cuadro permite calcular en forma sencilla y rápida los gramos de alcohol consumidos:
Tabla N° 1: Graduación de alcohol de varias bebidas
Licor | Grados % | Volumen | Unidades de alcohol | Gramos de alcohol puro |
Jarra de cerveza | 5 | 300cc | 1.5 | 12 |
Vaso de vino | 12 | 175ml | 2 | 17 |
Vodca, brandy, ginebra, whisky | 40-45 | 70ml | 3 | 22-24 |
El alcohol consumido se calcula multiplicando la cantidad de alcohol consumida en mililitros o en centímetros cúbicos por el número de los grados de alcohol por 0.8 (densidad de alcohol) y el resultado se divide entre 100, el producto obtenido son los gramos de la bebida analizada. Otro procedimiento es por unidades, es decir, una unidad de alcohol equivale a 10 g, se recomienda en algunos países como EEUU y Gran Bretaña un límite para mujeres de 2-3
unidades y para los hombres de 3-4 unidades (30-40 gramos). (David Ríos, Dariana Pereira, & Juan Carlos Restrepo, 2017).
El alcohol no afecta a todas las personas por igual, si existe alguna otra enfermedad hepática, el alcohol potencia el daño al hígado, alguien que le diagnostiquen hepatitis vírica no debe consumir alcohol, también los individuos obesos son más sensibles al consumo de alcohol que otro con un peso adecuado, las mujeres son más susceptibles a los efectos negativos del alcohol que los hombres por tener menos agua corporal y diferente metabolización hepática y gástrica.
Cuando el alcohol lesiona el hígado, no se aprecia daño hasta un cierto tiempo, esto se debe a la propiedad que el hígado puede recuperarse de una lesión débil, el hígado puede funcionar con normalidad con un 80% de lesiones. En estas circunstancias, si persiste el consumo de alcohol, el daño hepático progresa hasta producir la muerte.
Tipos de lesiones hepáticas
Esteatosis hepática o hígado graso: consiste en un cúmulo de grasa en el hígado, es la acumulación de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol en los hepatocitos. El metabolismo oxidativo del alcohol genera un exceso de nicotinamida dinucleótico, los cambios en el potencial de reducción-oxidación en el hígado inhiben la betaoxidación de ácidos grasos, aumento en la síntesis de lípidos que promueven la síntesis de ácidos grasos por el alcohol o sus metabolitos.
En este caso, apenas presenta síntomas o molestias de salud, un agrandamiento del hígado (hepatomegalia), las pruebas se diagnostican sólo por alteraciones en análisis de sangre. Es el
menos grave y mortal de las hepatopatías e incluso pueden ser reversibles sus efectos. El tratamiento fundamental es la abstinencia de alcohol, al dejar de beber se aumenta la supervivencia del paciente. El ultrasonido es una herramienta útil para diagnosticar hígado graso, los criterios propuestos para la evaluación ultrasonográfica son (Herrera González, Nasiff Hadad,
& Arus Soler, 2004):
Aumento de la ecogenicidad respecto al riñón.
Áreas no comprometidas o zonas del hígado sin grasa.
Visualización de la pared de vasos portales y diafragma.
Atenuación del sonido.
Hepatomegalia.
Los diferentes grados de infiltración grasa se resumen en la siguiente tabla.
Tabla N° 2: Evaluación ultrasonográfica de la severidad de esteatosis
Grado | Ecografía | Sonido | Vasos y diafragma |
LEVE | Leve | No | Normal |
MODERADO | Moderada | Si | Leve alteración |
SEVERA | Si | Mala o ausente |
Hepatitis alcohólica: es un tipo de inflamación del hígado originada por el consumo excesivo del alcohol, cursa con diferentes manifestaciones o síntoma, el más común la ictericia. El hígado se inflama entre un 10% a 35% de las personas afectadas.
Algunos factores de riesgo:
Las mujeres son más propensas a desarrollar esta enfermedad que los hombres.
El tipo de alcohol influye en forma significativa en el desarrollo de la patología, el vino es menos perjudicial que las cervezas u otros licores.
Beber sin consumir alimentos mientras consumes alcohol.
Las personas malnutridas y obesas son susceptibles a padecerla.
Posterior a un episodio de hepatitis alcohólica no existe una cantidad de consumo de alcohol que pueda ser recomendada debido al riesgo de persistir, especialmente en pacientes que intentan dejar de tomar, pero no logran la abstinencia. Otro elemento a considerar es la desnutrición calórica proteica en pacientes alcohólicos con enfermedad hepática avanzada: deficiencia de vitamina A, D, tiamina, fosfato, piridoxina y zinc.
El diagnostico de mal nutrición en estos pacientes es engañoso debido a que los resultados de laboratorio utilizados se contradicen porque el paciente presenta obesidad central ocasionada por el alto contenido calórico del alcohol (7.1 kcal/gr). Algunas investigaciones sugieren que la ingesta de esteroides anabólicos y suplementos nutricionales han demostrado una mejoría en los parámetros bioquímicos de la función hepática pero una mejora insuficiente en la sobrevivencia del paciente. (Andrade, 2016).
Algunos síntomas de la hepatitis alcohólica se evidencian:
Ictericia.
Fiebre.
Dolor en el hígado.
Ascitis.
Astenia.
Anorexia.
Náuseas.
Vómitos.
Encefalopatía.
Hemorragia gastrointestinal.
Insuficiencia hepática.
Cirrosis: es una destrucción importante de células hepáticas con un proceso de fibrosis que altera la forma del hígado, pudiendo comprometer sus funciones. Inicialmente los pacientes no tienen síntomas, pero al evolucionar puede manifestar acumulo de líquidos en el vientre (ascitis), hemorragias digestivas, trastornos de la conducta e incluso un tumor hepático.
La cantidad de alcohol ingerido es el más importante factor de riesgo causante de la cirrosis, pero no el único, por ello convienen vigilar e identificar otros factores:
Tipo de bebida alcohólica ingerida: beber cerveza o licores destilados tiene mayor incidencia en la cirrosis que tomar vino.
Patrón de consumo de alcohol: consumir alcohol fuera de la hora de comida incrementa el riesgo de cirrosis comparado con la ingesta durante las comidas.
Raza: las tasas de cirrosis hepática son más altas en hombres afroamericanos e hispanos en comparación con hombres caucásicos y la tasa más alta de mortalidad se presenta en hombres hispanos.
La obesidad y malnutrición eleva la progresión de la fibrosis. En general, los hombres obesos alcohólicos tienen más daño hepático que los de peso normal.
La fibrosis comienza en el área perivenular y está influenciada por la cantidad de alcohol ingerido. La fibrosis perivenular se produce en un 50% de los casos en pacientes que consumen más de 40 a 80 gramos al día de alcohol por un tiempo aproximado de 25 años. (David Ríos, Dariana Pereira, & Juan Carlos Restrepo, 2017). La esclerosis perivenular ha sido señalada como factor de riesgo importante para la progresión de la lesión hepática a fibrosis o cirrosis.
El daño hepatocelular, las células de Kupffer y los metabolitos del alcohol activan la cirrosis. Esto ocurre debido al aumento de los niveles de citoquinas, qiomioqinas y los factores neuroendocrinos, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de crecimiento transformante. Otro elemento relevante es que el alcohol inhibe los efectos antifibróticos de las células natural de Kupffer, promoviendo así la fibrosis hepática.
La encefalopatía hepática, es una complicación que puede presentarse entre un 50% a 70% en los pacientes cirróticos, implica un deterioro de la función cerebral (reversible en la mayoría de los casos), que puede conducir a trastornos que van desde la disfunción cerebral hasta el coma. (Aceves-Martins, 2014). En la cirrosis existe una falta de equilibrio en la flora normal del intestino y el deterioro de la barrera intestinal que causa endotoxemia.
Los efectos positivos para la salud de los cirrióticos del consumo de probióticos, incluye la disminución de endotoxinas y otros compuestos toxicos derivados de las bacterias que dañan al hígado y la disminución en la permeabilidad del intestino. También se reduce la actividad de ureasa de algunas bacterias de la microflora que producen amoníaco, se evitaría de esta manera la liberación de este en el sistema portal.
La ascitis es la manifestación más frecuente en pacientes con cirrosis, se asocia con un mal pronóstico de supervivencia. En pacientes compensados los niveles de sodio suelen estar normales, a medida que la cirrosis progresa, la presencia de hipertensión porta produce edema periférico y ascitis. El movimiento de fluidos a las extremidades y la cavidad peritoneal, lleva un bajo flujo sanguíneo.
La base para el tratamiento de esta complicación, se deberá basar en una restricción del consumo de sodio, especialmente en pacientes que no responden a diuréticos. Una dieta baja en sodio facilita la eliminación de la ascitis y retrasar la acumulación de fluidos. Otra recomendación durante este tratamiento es disminuir el consumo de líquidos a un litro por día.
Hepatopatías en cifras
En Perú, el 44% de todas las muertes por enfermedad hepática fueron causadas por la ingesta de alcohol, en el año 1995 el Ministerio de Salud registró a la cirrosis como la primera causa de muerte entre los 25 – 50 años, siendo este grupo el que consume mayor cantidad de alcohol, limitando la calidad de vida de un porcentaje significativo de la población económicamente activa de ese país. En Chile, la cirrosis representa la cuarta causa de mortalidad en adultos productivos, la Organización mundial de la Salud (OMS) coloca al alcohol como el segundo factor de riesgo para la salud en países desarrollados, con 9% de años de vida ajustada
por discapacidad. (Andrade, 2016). En España, se le atribuye al alcohol unas 8000 muertes por año, responsable del 35% de suicidios, 75% de los casos de violencia doméstica y 50% de los accidentes de tránsito. (Mónica Marcela Gaviria & Correa Arango, 2005)
Diagnóstico
El reconocimiento y detención del consumo de alcohol no es sencillo de determinar por omisión de la información. El abuso de alcohol es definido como el consumo excesivo, sin consecuencias físicas, ni sociales negativas mientras que la dependencia se define como el consumo continuo a pesar de los daños físicos y sociales.
Las preguntas por parte del especialista de la salud deben dirigirse a la obtención del patrón, tipo, tiempo, cantidad de la ingesta y evaluación de posibles consecuencias sociales y psicológicas originadas por el abuso de alcohol. Los Test Bioquímicos son una herramienta acertada para obtener la información explicada anteriormente.
Es necesario una valoración integral del paciente, observando posibles factores de riesgo, realizar análisis de sangre como hematología completa, evaluar presencia de neutrofilia, bilirrubina, albúmina, leucocitos periféricos y creatinina sérica. En algunos casos también se le solicita al paciente ecografías, resonancias magnéticas o tomografías computarizadas del abdomen en búsqueda de inflamación, obstrucción biliar, esplenomegalia, trombosis venosa portal, hipertensión portal, a fin de descartar otras alteraciones hepáticas. Si el diagnóstico clínico no es del todo claro, se recurre a la biopsia que consiste en tomar una pequeña muestra del tejido hepático mediante una punción con una aguja en el costado derecho, previa anestesia local y observación en el hospital durante 6-24 horas.
En los análisis de sangre suele observarse:
Aumento de las transaminasas que no suele pasar 10 veces la normalidad.
Aumento de la bilirrubina (en casos más avanzados) y la fosfatasa alcalina con disminución de los factores de coagulación fabricados por el hígado.
Disminuye la producción de proteínas o albúminas.
Aumento del volumen de los glóbulos rojos con disminución de hemoglobina, déficit de vitaminas y de algunos minerales como el zinc.
Aumento de los glóbulos blancos con predominio de neutrófilos.
Disminución del número de plaquetas en relación con la hipertensión.
En los casos más graves, alteración del riñón y electrolitos.
La ecografía abdominal permite valorar el hígado y determinar si esta agrandado (hepatomegalia) o si está reducido de tamaño (atrofia) con signos de resistencia al paso del flujo de sangre conocido como hipertensión portal, se manifiesta en la ecografía con un aumento del tamaño del bazo y por ende, descartar un tumor en el hígado.
Tratamiento
La regla de oro es dejar de consumir alcohol con esa medida mejora abrumadoramente el pronóstico de la enfermedad, logrando la recuperación del hígado en su totalidad en la fase inicial de la enfermedad. En casos más graves como la cirrosis, dejar de beber mejora el funcionamiento del hígado, impide que progrese la enfermedad y disminuye las complicaciones y secuelas. El paciente nota el cambio significativo en su calidad de vida y entorno en general.
Una adecuada alimentación en armonía con suplementos nutricionales como vitaminas del grupo B y minerales, ayuda a recuperar el hígado.
Se prescriben algunos fármacos para disminuir la inflamación del hígado (corticoesteroides), en caso de infección o sepsis se recomienda la ingesta de pentoxifilina. La ictericia, fallo renal y encefalopatía hepática requieren hospitalización, en este caso, se suministra tratamiento nutricional por medio de una sonda que va al intestino o por vía endovenosa.
En algunos pacientes puede ser necesario emplear otros tratamientos: endoscópicos (ligadura de varices, esclerosis), punciones abdominales para extraer el líquido (paracentesis), medicamentos en dirección a la abstinencia y sus síntomas con supervisión psiquiátrica de ser requerida.
El trasplante hepático es una opción en diagnóstico de insuficiencia hepática grave con complicaciones que solo si y solo sí cuando se cumple una abstinencia de alcohol de al menos 6 meses junto al apoyo familiar, considerando la complejidad de la cirugía y la necesidad de medicación de por vida para evitar el rechazo del órgano trasplantado.
El consumo excesivo de alcohol es una de las mayores causas de mortalidad prevenible de la sociedad actual, el factor de riesgo más importante de enfermedad hepática aguda y crónica a nivel mundial, de varios tipos de cáncer, violencia doméstica y general. El alcohol es una sustancia fácilmente disponible y su consumo es bien visto y justificado por costumbres sociales y culturales.
La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. El alcohol tras ser absorbido, se metaboliza principalmente en el hígado, mientras se procesa, se producen sustancias que pueden dañar el tejido hepático debido a la acumulación de toxinas y aumento de la oxidación en las células hepáticas. Los efectos del alcohol sobre el hígado están directamente relacionados con la cantidad y duración del consumo. La ingesta de alcohol por pocos días, en ocasiones puede ocasionar esteatosis (hígado graso) sin que ello implique que el sujeto tome alcohol frecuentemente.
El hígado graso alcohólico mejora con la abstinencia, la esteatosis abona el terreno para la fibrosis hepática y cirrosis siempre que el individuo siga consumiendo alcohol. El riesgo de cirrosis aumenta directamente proporcional con la ingesta de 30 gramos de alcohol o más por día. El riesgo mayor se asocia con el consumo de 120 gramos de alcohol o más al día, causando daños al hígado irreversibles que pueden terminar con un trasplante de este órgano, limitando la calidad de vida del paciente debido a los requerimientos de suplementos y medicamentos de por vida.
En su diagnóstico es clave la información del modo, frecuencia, cantidad y tipo de licor que ingiere el paciente, exámenes de laboratorio, resonancia, ecografía y si es necesario una biopsia debido a que los pacientes muy pocas veces presenta síntomas, es una enfermedad silenciosa.
En materia de tratamiento, el más efectivo y económico es dejar de consumir alcohol, con esa medida mejora abrumadoramente el pronóstico de la enfermedad, logrando la recuperación del hígado en su totalidad en la fase inicial de la enfermedad. En casos más graves como la cirrosis, dejar de beber mejora el funcionamiento del hígado, impide que progrese la enfermedad
y disminuye las complicaciones y secuelas. El paciente nota el cambio significativo en su calidad de vida y entorno en general. Una adecuada alimentación en armonía con suplementos nutricionales como vitaminas del grupo B y minerales, ayuda a recuperar el hígado.
La clave para erradicar o en su defecto disminuir esta enfermedad es educar desde muy jóvenes a la población en materia de consumo de alcohol, reforzar la conciencia de las consecuencias de salud por una ingesta inadecuada del alcohol. Una alimentación adecuada provee una buena salud, un cuerpo sano reacciona favorablemente a la ingesta moderada de alcohol. Los efectos del consumo inapropiados afecta a la sociedad en general: baja la población económicamente activa, aumenta los accidentes de tránsito, la violencia doméstica.
Aceves-Martins, M. (2014). Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática. Nutrición Hospitalaria, 29(2), 246-258.
Andrade, V. (2016). Venta de alcohol y tasa de enfermedad hepática alcohólica por departamentos en Colombia. Rev Col Gastroenterol, 30(4), 407-411.
Bolet Astoviza , M., & Socarrás Suárez, M. (2003). El alcoholismo, consecuencias y prevención.
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David Ríos, P., Dariana Pereira, R., & Juan Carlos Restrepo, G. (2017). Hepatitis alcohólica: revisión con énfasis en trasplante hepático y alternativas de tratamiento médico. Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología, 30(4), 420-430.
Herrera González, A., Nasiff Hadad, A., & Arus Soler, E. (2004). Hígado graso. Enfoque diagnóstico y terapéutico. Revista Cubana de Medicina, 56(1), 152-160.
Mónica Marcela Gaviria, C., & Correa Arango, G. (2005). Alcohol, cirrosis y predisposición genética. Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología, 31(1), 27-35.