Bolívar Andrés Vaca Antepara a; María José Sarcos Franco b; Néstor Ricardo Espinosa Sánchez
c; Ana Valeria Veletanga Mena d
Hemorragia digestiva alta por ulcera péptica o duodenal
Upper gastrointestinal bleeding due to peptic or duodenal ulcer
Revista Científica Mundo de la Investigación y el Conocimiento. Vol. 3 núm.2, abril, ISSN: 2588-073X, 2019, pp. 594-614
DOI: 10.26820/recimundo/3.(2).abril.2019.594-614 URL: http://recimundo.com/index.php/es/article/view/482 Código UNESCO: 3205 Medicina Interna
Tipo de Investigación: Artículo de Revisión Editorial Saberes del Conocimiento
Recibido: 15/01/2019 Aceptado: 18/02/2019 Publicado: 30/04/2019
Correspondencia: bolo18_@hotmail.com
Médico; bolo18_@hotmail.com
Médica; majo_sarcos@hotmail.com
Médico; drnespinosa@hotmail.com
Médica; dra.anaveletanga16@gmail.com
La hemorragia digestiva es una enfermedad gástrica que puede ser ocasionada por las ulceras pépticas o duodenales, producidas en muchos casos por la ingesta de antiinflamatorios no esteroides y el consumo de aspirinas. En la mayoría de los casos las afecciones por ulceras se dan
en personas mayores de 55 años, las ulceras pépticas también pueden aparecer por otro tipo de elementos como el Tabaquismo, Dieta, alcohol y Factores psíquicos. La metodología de la investigación es de tipo documental y bibliográfica, la obtención de la información para el desarrollo del presente trabajo se obtuvo por diferentes medios electrónicos, que aportaron elementos de interés para el reforzamiento de lo aquí presentado. Se confirma en la mayoría de los casos presentados que la erradicación de las patologías está por encima del 80%, hay muchos tratamientos disponibles para hacerle frente a la afección y que logran en muchos casos su cura, no se descarta la morbilidad en pacientes crónicos cuando tienen elevada edad.
Palabras Claves: Hemorragia; Patología; Ulceras; Aspirinas; Antiinflamatorios.
Gastrointestinal bleeding is a gastric disease that can be caused by peptic ulcers or duodenal ulcers, produced in many cases by the intake of non-steroidal anti-inflammatory drugs and the consumption of aspirin. In most cases ulcer diseases occur in people over 55 years, peptic ulcers can also appear by other types of elements such as smoking, diet and alcohol and psychic factors. The methodology of the research is documentary and bibliographic, obtaining information for the development of this work was obtained by different electronic means, which contributed elements of interest for the reinforcement of what is presented here. It is confirmed in most of the cases presented that the eradication of the pathologies is above 80%, there are many treatments available to cope with the condition and that they achieve in many cases their cure, do not rule out morbidity in chronic patients when they have a high age.
Key Words: Hemorrhage; Pathology; Ulcers; Aspirins; Anti-inflammatories.
Introducción.
Sangrado digestivo alto (SDA) o hemorragia digestiva alta (HDA) es toda pérdida hemática de cuantía suficiente como para producir hematemesis, melena o ambas, cuyo origen se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Además de los producidos en
un órgano vecino, vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (árbol biliopancreático) o patológicos (fístulas espontáneas, traumáticas o quirúrgicas) en el tramo limitado por los dos puntos referidos.4 (Rodríguez Fernández, Acosta González, & Fong Estrada, 2010).
La Hemorragia Digestiva Alta es una emergencia médico-quirúrgica frecuente a pesar de los numerosos avances científicos y técnicos que se han producido en el campo del diagnóstico y tratamiento mantiene una elevada morbimortalidad (1,2). (Basto Valencia, Vargas Cárdenas, & Angeles Chaparro, 2005). La hemorragia digestiva es un problema clínico muy frecuente que implica más de 300 000 hospitalizaciones anualmente en los Estados Unidos. En los países occidentales, la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) es de 100 a 150 casos por 100 000 habitantes al año o de 36 a 100 hospitalizaciones por 100 000 habitantes de la población general, y es dos veces más frecuente en la población masculina respecto a la femenina. Asimismo la incidencia se incrementa marcadamente con la edad (1, 2, 3) (Ichiyanagui Rodríguez, 2006, pag. 152).
En la actualidad para hacer la evaluación básica de la etiología, el tratamiento y el pronóstico de un paciente con hemorragia digestiva alta es necesario contar con la realización al ingreso de una panendoscopia oral.1, 2 Entre las causas más frecuentes que se han encontrado de hemorragia digestiva alta en estudios multicéntricos internacionales y nacionales se encuentran la úlcera péptica, gastritis erosivas, várices esofágicas, esofagitis, tumores del estómago y esófago, traumatismos y el síndrome de Mallory-Weiss 2-5. (Almeida Varela, Pérez Suárez, Díaz Elías, & Martínez Hernández, 2011, pag. 41).
El término úlcera péptica lo utilizó por primera vez Quincke en 1982, para indicar que las propiedades digestivas del jugo gástrico eran las responsables de su producción o mantenimiento, y se creía que el agente productor era la pepsina.1 Actualmente se define como una pérdida circunscrita de tejido, que alcanza las capas mucosa, submucosa y muscular y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico.2-4. (Alvarez Sintes, Adelquis Cruz, Alvarez Sintes, & Alvarez Castro, 1995).
La enfermedad Ulcerosa Péptica es una de las patologías mas comúnmente vistas en la práctica clínica diaria, habiéndose descrito que el porcentaje de la población general que presentara alguna manifestación de enfermedad ulcerosa péptica a lo largo de su vida es de 5 – 10 % (1). Sin embargo algunos estudios endoscópicos prospectivos muestran que cerca de la mitad de los pacientes con úlcera péptica son asintomáticos, por lo que podría esperarse que la verdadera prevalencia sea el doble de la anteriormente señalada (Montes Teves, Salazar Ventura,
& Monge Salgado, 2007, pag. 383).
La úlcera péptica (UP) es definida histológicamente como un defecto de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosae. La mayoría de las úlceras existen en el estómago y el duodeno proximal (úlcera duodenal), mientras que menos comúnmente en el esófago inferior, el duodeno distal o el yeyuno.3 (Regalado Veloz, Sánchez Perera, & Mancebo Dorvigny, 2012, pag. 128).
Los principales factores de riesgo asociados a la ocurrencia de UP son la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE's), la edad mayor de 65 años, el tabaquismo, el uso combinado de AINE's y la colonización por Helicobacter pylori (Hp) en la mucosa gástrica.3,5 Actualmente el Hp es la causa más frecuente de UP y la mayoría de los pacientes pueden
desarrollar recurrencia ulcerosa meses o años después de su cicatrización; la erradicación del Hp disminuye la recidiva de UG o UD.6. La complicación más común de la UP es la hemorragia que suele presentarse en 20 a 25% de los pacientes y su frecuencia se ha incrementado en los últimos años, sobre todo en casos de UG.7 Más de la mitad de los pacientes que han tenido un evento de hemorragia presentan un nuevo episodio en un lapso no mayor de 10 a 15 años.8,9 La población en riesgo la constituyen los pacientes mayores de 60 años con factores predisponentes
adicionales, como la presencia de diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal crónica o enfermedades neoplásicas.10 (Rodríguez-Hernández, Jacobo-Karam, & Guerrero-Romero, 2001, pag. 301).
Desde el descubrimiento de Helicobacter pylori (H. pylori), en 1982 (1), diversos estudios han demostrado de manera consistente que es el principal agente etiológico de la gastritis crónica (GC) y de las úlceras pépticas (UPs) tanto gástricas como duodenales (2, 3). Asimismo se ha encontrado que la erradicación de esta infección es necesaria, para curar la GC y evitar la recurrencia de las Ups (úlceras pépticas) (4-8) y está bien documentado, que la erradicación de H. pylori es más efi caz que los antisecretores de ácido para la curación de las úlceras duodenales (UDs) (8). Las principales causas de UDs son H. pylori y los antiinfl amatorios no esteroideos (AINES), incluyendo aspirina (ASA) a dosis antitrombóticas (9-11). Existen causas menos usuales como hipersecreción de ácido diferentes a síndrome de Zollinger Ellison (ZE) y muy infrecuentemente enfermedad de Crohn, enfermedad de Becet, úlceras malignas, isquemia e infección por citomegalovirus (9-13) (Otero Regino, Gómez Zuleta, & Ruiz Lobo, 2009, pag. 267).
La úlcera duodenal es claramente más frecuente que la gástrica en Occidente aunque la tendencia al descenso es mayor en la úlcera duodenal. La úlcera duodenal se diagnostica hacia
los 40 años por término medio y es más frecuente en varones, aunque en algunos estudios se ha igualado en ambos sexos. La úlcera gástrica se suele diagnosticar más tarde, por término medio hacia los 55 años y afecta por igual a ambos sexos4,5 (Bonet, Egea, & Herola, 2002, pag. 1).
Metodologia.
La investigación aquí recogida es de tipo documental y bibliografica. Se ha recurrido a diferentes medios para obtener informacion acerca de todos los elementos que estan presentes en la hemorragia digestiva alta producida por ulcera peptica o duodenal. Se hace un bosquejo de lo que significa hemorragia digestiva, ulcera peptica y duodenal para conocer cuales son sus desencadenantes, implicaciones y consecuencias a quienes la padecen. La obtencion de la informacion se realizo a traves de medios electronicos como libros, revistas, entre otros.
Resultados.
La hemorragia digestiva es una enfermedad gastrointestinal que puede ser producida por la ulcera peptica o duodenal. Se puede incrementar con la ingesta de aspirina y antinflamatorios que no tengan esteroides. Esta afirmacion es confirmada por estudios como es el caso de La Unidad de Hemorragia Digestiva altamente especializada Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en Peru que en el año 2001 determinaron que el 69,2% de los pacientes ingresados al hospital habian consumido antinfalmatorios y habian padecido hemrragias digestivas. En muchos casos es necesario hacer una endoscopia para determinar el grado de sangrado de la hemorragia. La hemorragia digestiva esta clasificada de la siguiente manera:
Fuente: (Ichiyanagui Rodríguez, 2006, pag. 153).
La Unidad de Hemorragia Digestiva altamente especializada Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (Essalud) en Peru, en un estudio realizado en el año 2001 a los 5000 pacientes hospitalizados en dicha unidad presentan algunos resultados interesantes que se mencionan a continuacion:
N° | Descripción | % |
1 | Ulcera Duodenal | 24,5 |
2 | Ulcera Gástrica | 19,8 |
3 | Várices esófago-gástricas | 15 |
4 | Gastritis hemorrágicas | 6,4 |
5 | Enfermedad diverticular colónica | 5,3 |
6 | Gastropatía hipertensiva portal | 3,6 |
7 | Cáncer gástrico | 2,6 |
8 | Hemorragia digestiva baja de origen no determinado | 2,2 |
9 | Lesión de Dieulafo y gástrica | 1,5 |
10 | Otras (esofagitis de reflujo, lesiones de Mallory- Weiss, angiodisplasias gástricas y colónicas, úlceras de boca anastomótica, neurismas de arteria hepática, fístulas aortoentéricas, divertículos yeyunales e ileales) | 19,1 |
Fuente: (Ichiyanagui Rodríguez, 2006). Elaboracion Propia.
Como se puede observar un 24,5% es una de las causas principales de padecer hemorragia digestiva es la ulcera duodenal, seguida por un 19,8 de la ulcera gastrica, es decir, que se confirma que las enfermedades gastrointestinales son unas de las mayores causantes de las hemorragias digestivas.
N° | Descripción | % |
1 | Ulcera Duodenal | 6,8 |
2 | Várices esófago-gástricas | 8,4 |
3 | Ulcera Gástrica | 5,7 |
4 | Lesión de Dieulafoy gástrica | 21,3 |
5 | Enfermedad diverticular colónica | 5,2 |
6 | Otras causas | 4,8 |
Fuente: (Ichiyanagui Rodríguez, 2006). Elaboración Propia.
A pesar que la ulcera gástrica y duodenal son los principales causantes de hemorragias digestivas altas, no son grandes causales de muertes, la mayor incidencia de muerte por hemorragia digestiva alta con un 21,3% es la Lesión de Dieulafoy gástrica.
Ulcera péptica
Factores de Incidencia | Tipo de Afección o Bacteria | Observación |
Ambientales | Infección por Helicobacter pylori | La inflamación del estómago (gastritis) se produce en prácticamente todos los pacientes infectados. En caso de que la infección cause inflamación intensa en la mucosa oxíntica llevará a la atrofia gástrica, con disminución de la secreción de ácido y tendencia a la úlcera gástrica y al cáncer. La mayor o menor agresividad de la infección por HP y sus repercusiones clínicas vienen determinadas por un lado por la citotoxicidad de la cepa bacteriana, y por otro por la respuesta inmune desarrollada por el huésped, que podría estar determinada genéticamente. |
Antiinflamatorios no esteroideos | Las lesiones gástricas superficiales, como las petequias y erosiones, se detectan aproximadamente en el 50% de las personas que consumen AINE de forma crónica, aunque parecen tener escasa importancia clínica. El uso de AINE y la infección por H. pylori son considerados como factores de riesgo independientes pero aditivos. |
Tabaquismo | Se estima que los fumadores tienen dos veces más posibilidad de padecerla que la población control, posiblemente porque presentan una disminución de prostaglandinas en la mucosa gástrica y duodenal, y la secreción de bicarbonato por la mucosa duodenal que estimula el ácido se encuentra inhibida11. El tabaco aumenta la acidez gástrica y promueve la proliferación del HP. También afecta de forma negativa a la cicatrización ulcerosa, favorece las recidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad. | |
Dieta y alcohol | Se ha visto que la prevalencia de enfermedad ulcerosa parece estar aumentada en pacientes con cirrosis hepática de etiología alcohólica o no | |
Factores psíquicos | Algunos estudios modernos todavía sugieren que el estrés contribuye a causar esta enfermedad. Además, se desconoce porqué algunos individuos que consumen AINE o que están infectados por HP desarrollan úlceras pépticas y otros no. El estrés emocional podría ser un factor de riesgo en estas personas susceptibles, por tanto es posible que los factores psíquicos influyan en su percepción sintomática, pero no parece claro que lo hagan en su causalidad. Basta recordar que la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones de estrés emocional. |
Fuente: (Samitier, García, Irazola, & Esteban, 2008). Elaboración Propia.
Tratamiento | Observaciones |
Medidas dietéticas | En cuanto a la alimentación se recomienda una dieta libre, con la única restricción de prescindir de aquellos alimentos que produzcan los síntomas. Se puede tomar café y alcohol de forma moderada, pero no se debe fumar y se ha de evitar el consumo de AINE. |
Úlcera péptica Helicobacter pylori positiva | La erradicación del HP ha supuesto un hito en la historia natural de la enfermedad, ya que es posible la curación y se disminuyen sustancialmente las complicaciones y recidivas. Las tasas de erradicación están en torno al 80-90% tras las pautas recomendadas por la Conferencia Española de Consenso de 1999, ratificadas en la celebrada en el 2006. Pautas de primera elección En caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina será sustituida por metronidazol 500 mg/12 horas. Pautas de rescate En caso de fallar la pauta anterior existe una de rescate: IBP (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, |
IBP (inhibidores de la bomba de protones) (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg de rabeprazol y 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo ello durante 7 días.
Ranitidina citrato de bismuto 400 mg cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas, todo ello durante 7 días.
20 mg de rabeprazol y 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + bismuto 120 mg cada 6 horas + tetraciclina 500 mg/6 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas. Todo ello también durante 7 días.
En un 5% de los pacientes en que, tras estas pautas, persiste la infección, se han recomendado pautas basadas en 4 fármacos: a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; b) claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina; y en algunos regímenes que incluyen rifabutina 300 mg/día se han comprobado buenos resultados16,17.
Recientemente se ha introducido el levofloxacino como nuevo antibiótico en la terapia erradicadora del HP. Estudios recientes han demostrado una tasa de resistencia por parte del HP al levofloxacino de 1,9%. La combinación de IBP + amoxicilina + levofloxacino ha sido empleada como primer escalón terapéutico, como rescate a la pauta convencional de IBP + amoxicilina + claritromicina por algunos autores, y en sustitución de la cuádruple terapia por otros, con excelentes resultados y muy buena tolerancia18.
Prueba de confirmación de erradicación
Se recomienda siempre la confirmación de la erradicación con la prueba de aliento con urea-13C (realizada a partir de las 4 semanas después de haber concluido el tratamiento erradicador y 7 días tras la interrupción del IBP).
Vacuna para Helicobacter pylori
La ausencia de correlato inmunológico de protección sugiere con fuerza la necesidad de realizar estudios clínicos fase III. Muchos temas permanecen sin resolver, entre ellos la dificultad de lograr una completa erradicación en animales, la ausencia de adyuvantes seguros y potentes en seres humanos y la preocupación por el eventual riesgo de exacerbar
patologías en pacientes ya infectados 20. | |
Úlcera péptica relacionada con el consumo de AINE | Las pautas recomendadas en la fase aguda para lograr la cicatrización son: omeprazol 20 mg/24 horas, lansoprazol 30 mg/24 horas, pantoprazol 40 mg/24 horas, rabeprazol 20 mg/24 horas y esomeprazol 40 mg/24 horas, con duración de 4-6 semanas para la úlcera duodenal. En el caso de la úlcera péptica gástrica se recomienda prolongar el tratamiento hasta 6- 8 semanas o hasta 12 para úlceras mayores de 3 cm de diámetro. Este tratamiento de mantenimiento se prolonga de forma indefinida mientras persista la necesidad del consumo de AINE. El lector interesado encontrará información más extensa en el capítulo dedicado a las lesiones digestivas inducidas por AINE. |
Úlcera péptica no asociada a Helicobacter pylori ni al consumo de AINE | Aparece en un subgrupo de pacientes inferior al 5% de las úlceras duodenales y al 15% de las gástricas. En estos casos hay que afinar el diagnóstico y descartar enfermedades subyacentes o no pépticas: carcinoma sobre todo en las gástricas e hipersecreción (Zollinger-Ellison, mastocitosis sitémica, hiperplasia de células G antrales) y enfermedad de Crohn en las duodenales, o al final idiopáticas, pautando tratamiento antisecretor de mantenimiento y haciendo un seguimiento clínico detallado. |
Terapia génica | Las últimas perspectivas van encaminadas a la aplicación de la terapia génica en la reparación de la lesión ulcerosa péptica. Los procesos de reparación de la úlcera péptica que incluyen proliferación celular, migración (reepitelización) y angiogénesis están controlados por factores de crecimiento. |
Fuente: (Samitier, García, Irazola, & Esteban, 2008). Elaboración Propia.
Manejo de la úlcera péptica desde Atención Primaria
Ante un paciente con clínica sugestiva de enfermedad ulcerosa péptica hay que valorar la edad, los signos y síntomas de alarma. Tras una anamnesis y exploración adecuada, si persiste la sospecha, deben iniciarse todas aquellas medidas higiénico-dietéticas y terapéuticas encaminadas a la curación o bien aliviar los síntomas. Todo signo de alarma, en concreto de sangrado o de perforación, debe motivar una derivación urgente al hospital para valoración endoscópica.
Debido a la alta asociación de HP en la génesis de ambos tipos de úlceras se presupone su presencia en el caso de la duodenal, y aunque también es muy alta en la gástrica en ésta sí se requiere su confirmación previa a su erradicación.
Un paciente con úlcera duodenal diagnosticada por endoscopia en principio no precisaría de la realización de la prueba de la ureasa para el diagnóstico de presencia de HP, iniciándose tratamiento empírico erradicador con triple terapia durante una semana; sin embargo, sí es necesario a efectos de establecer datos epidemiológicos y poder filiar de una forma más correcta la etiología del cuadro.
En el caso de la úlcera duodenal con su correspondiente erradicación, el especialista en aparato digestivo debería ver aquellos pacientes con prueba de urea-13C positiva tras dos tratamientos erradicadores, y aquellos que presentan síntomas dispépticos tras una correcta erradicación y tratamiento empírico de 8 semanas con IBP.
Un manejo más eficiente de esta patología sería que cuando el paciente fuese diagnosticado de úlcera gástrica mediante endoscopia, el propio endoscopista lo citase para revisión, indicando al médico de Atención Primaria en el volante que debe iniciar
el protocolo de erradicación, si así lo requiere (Samitier, García, Irazola, & Esteban, 2008, pag. 139).
Ulcera duodenal
Caso: 40 pacientes procedentes de la Consulta Externa de Gastroenterología del Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Amejeiras"
En todos los pacientes se evidenció en la endoscopia alta realizada una úlcera duodenal activa.
El resultado histológico de la inclusión fue gastritis crónica antral activa Hp positivo en 100 % de los pacientes correspondientes al grupo B y en 90 % de los del A; en el resto se informó gastritis crónica antral no activa a Hp positivo.
En el momento de la inclusión, presentaban síntomas atribuibles a la enfermedad todos los pacientes del estudio. Al mes de terminar el tratamiento, los 20 pacientes del grupo A, refirieron haber quedado asintomáticos mayoritariamente en los 3 primeros días de tratamiento, mientras que en el grupo B la mejoría de los síntomas se obtuvo a partir del décimo día. La prueba de ureasa después del tratamiento fue negativa en 31 pacientes (16 del grupo A y 15 del B). Esto supone una tasa de erradicación del 80 % en el A y del 70 % en el B.
En la mayoría de los casos, la cicatrización de la úlcera se relacionó directamente con la erradicación. Asimismo en 4 pacientes, que a pesar del tratamiento mantenían la lesión, se comprobó el fracaso de la erradicación del Hp (Pérez Menéndez, y otros, 2004).
Tratamiento
En los últimos 3 años se han conseguido muy buenos resultados asociando 3 antibióticos al tratamiento. Treiber y otros, con pauta de IBP 20 mg asociados a 400 mg de metronidazol, 250 mg de claritromicina y 1 g de amoxicilina 2 veces al día, durante 5 d, obtuvieron la tasa de erradicación del 94 %.35 También se ha comprobado alta eficacia en el uso de RBC, amoxicilina, claritromicna y metronidazol por solo 5 d.
La otra opción es utilizar nuevos fármacos que resulten una alternativa válida a los ya existentes y la azitromicina es uno de ellos, macrólido con mayor vida media que la claritromicina.36 Administrándose una vez al día, durante 6 d, 30 mg de lanzoprazol, 500 mg de azitromicina y 2 g de tinidazol se han conseguido tasas de erradicación del 92 %.
Trevisani, con su terapia ultracorta que incluye 30 mg de lanzoprazol 2 veces al día por 4 d, 500 mg de azitromicina diarios durante 3 d y el tinidazol en dosis única de 2 g obtuvo 80,8 % de erradicación, prolongó el tratamiento con IBP en los pacientes con úlcera duodenal o gastritis hasta 4 sem, resultados similares obtuvimos en nuestro estudio usando omeprazol a dosis de 20 mg diarios, con cumplimiento absoluto. Según otros estudios, 27,29-31, 33, 37,38 existe poca diferencia en terapias durante 7 d con los mismos medicamentos a dosis superiores (85 % de erradicación) (Pérez Menéndez, y otros, 2004).
Conclusiones.
Se confirma que padecimientos de Infección por Helicobacter pylori y Antiinflamatorios no esteroideos son causantes de ulcera péptica y duodenal, por consiguiente el riesgo de contraer o padecer una hemorragia digestiva es alta.
La incidencia de esta patología está presente en un gran porcentaje en personas que entran en la tercera edad (de 55 años en adelante). Al darse esta característica el riesgo de muerte por esta patología es alta.
En la mayoría de los casos las ulceras tienen un tratamiento, ya sea por vía quirúrgica o por la ingesta de tratamientos que en un alto porcentaje, logran erradicar las afecciones.
En algunos casos muy crónicos las ulceras pueden derivar en carcinomas.
Almeida Varela, R., Pérez Suárez, F., Díaz Elías, J., & Martínez Hernández, J. (2011). Comportamiento de la hemorragia digestiva alta en el Hospital Universitario «Calixto García». Revista Cubana de Cirugía, 50(1), 40-53.
Alvarez Sintes, R., Adelquis Cruz, F., Alvarez Sintes, R., & Alvarez Castro, M. (1995). Epidemiología de la ulcera péptica en siete consultorios del médico de la familia. Revista Cubana de Medicina General Integral, 11(3), 232-238.
Basto Valencia, M., Vargas Cárdenas, G., & Angeles Chaparro, P. (2005). Factores de riesgo que incrementan la morbimortalidad en pacientes con hemorragia digestiva alta en el Hospital Nacional" Arzobispo Loayza" 1980-2003. Revista de Gastroenterología del Perú, 25(3), 259-267.
Bonet, J. T., Egea, A., & Herola, A. (2002). Úlcera gástrica y duodenal. Guía de Actuación Clínica en AP.
Ichiyanagui Rodríguez, C. E. (2006). Epidemiología de la hemorragia digestiva. Acta médica peruana, 23(3), 152-155.
Montes Teves, P., Salazar Ventura, S., & Monge Salgado, E. (2007). Cambios en la epidemiologia de la úlcera péptica y su relación con la infección con Helicobacter pylori.
Hospital Daniel Carrión 2000-2005. Revista de Gastroenterología del Perú, 27(4), 382- 388.
Otero Regino, W., Gómez Zuleta, M., & Ruiz Lobo, X. (2009). Etiología de las úlceras duodenales en una población colombiana. Revista Colombiana de Gastroenterología, 24(3).
Pérez Menéndez, R., García Ayala, M., Vera, C., Astrid, Z., González Torres, M., Hernández Mulet, H., & Domínguez Álvarez, C. (2004). Omeprazol y terapia corta con tinidazol- azitromicina antihelicobacter pylori en pacientes con úlcera duodenal. Revista Cubana de Medicina, 43(2-3), 0-0.
Regalado Veloz, A. I., Sánchez Perera, L., & Mancebo Dorvigny, B. (2012). Tratamientos convencionales y medicina alternativa de la úlcera péptica. Revista cubana de farmacia, 46(1), 127-137.
Rodríguez Fernández, Z., Acosta González, D., & Fong Estrada, J. (2010). Conducta ante la hemorragia digestiva alta por úlcera gastroduodenal en el anciano: consideraciones actuales. Revista Cubana de Cirugía, 49(1), 0-0.
Rodríguez-Hernández, H., Jacobo-Karam, J., & Guerrero-Romero, F. (2001). Factores de riesgo para la recurrencia de úlcera péptica. Gac Méd Méx, 137(4), 303-3.
Samitier, R. S., García, J., Irazola, Á., & Esteban, O. (2008). Úlcera péptica: manejo general y extrahospitalario. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 10(3), 133-140.