Verónica Rosero Armijosa; Lorena Valverde Palmab; Carlota María Palma Estradac; Fanny Patricia Cabrera Jiménezd; Josefina Ramírez Amayae

 

 

 

 

Complicaciones pulmonares asociadas a la ventilación mecánica en el neonato crítico

 

 

Pulmonary complications associated with mechanical ventilation in the critical neonate

 

 

Revista Científica Mundo de la Investigación y el Conocimiento. Vol. 3 núm. 4., diciembre, ISSN: 2588-073X, 2019, pp. 511-527

 

 

DOI: 10.26820/recimundo/3.(4).diciembre.2019.511-527

 

URL: http://recimundo.com/index.php/es/article/view/674

 

Código UNESCO: 3205 Medicina Interna

 

Tipo de Investigacn: Artículo de Revisión

 

 

 

© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2019

 

 

 

Recibido: 15/09/2019            Aceptado: 23/11/2019            Publicado: 30/12/2019

 

 

 

Correspondencia:  karinaborjaa@gmail.com

 

 

 

a.     Especialista en Pediatría; Magister en Docencia; Gerencia en Educación Superior; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.

b.    Médico; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.

c.    Especialista en Pediatría; Magister en Nutrición; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.

d.      Especialista en Anestesiología; Magister en Bioquímica Clínica; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.

e.     Especialista en Pediatría; Magister en Salud Pública; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.


 

RESUMEN

 

 

 

Introduccn: Las complicaciones pulmonares asociadas a la ventilación menica del paciente neonato crítico pueden ser identificadas en forma oportuna para evitar la muerte neonatal. Los mecanismos causales de lesión pulmonar asociados al ventilador menico abarcan traumatismos o estiramiento menico del parénquima pulmonar causados por una elevada presión positiva, altas concentraciones de oxígeno, hiperinsuflación dinámica como resultado de una presión positiva al final de la espiración intrínseca e infecciones. Objetivo: Conocer las complicaciones más  frecuentes  de  la  ventilación  menica  en  el  neonato  crítico.  Metodología:  Estudio descriptivo y analítico, basado en la revisión bibliográfica de estudios realizados en neonatos ventilados utilizando bases de datos para Ciencias de la Salud a través de los descriptores bibliográficos. Resultados: Entre las complicaciones pulmonares más frecuentes asociadas a la ventilación menica son volutrauma con hiperinsuflación con atrapamiento reo e infecciones pulmonares sobre todo en prematuros de bajo peso. Conclusiones: Se deben conocer los factores de riesgo asociados a estas complicaciones ya que; per se, la ventilación menica promueve la inflamación y daño directo a los pulmones de los recién nacidos. Por esa razón, se necesitan estrategias para la prevención de lesiones inducidas por el respirador artificial.

 

Palabras  claves:    Respiración  artificial;  Enfermedades  pulmonares;  Recién  nacido;  Recién nacido prematuro; Neumotórax; Neumopericardio; Neumomediastino


 

ABSTRACT

 

 

 

Introduction:  Pulmonary  complications  associated  to  mechanical  ventilation  of  critical newborns patient can be identified in opportune ways to avoid neonatal death. The main cause of pulmonary injury associated with mechanical ventilator can include traumatism and mechanical injury of pulmonary parenchyma which are caused by a high positive pressure, high concentrations of oxygen and dynamic hyper blowing which result of a positive pressure at the end of the intrinsic expiration and infections.  Objective: Know the most common complications of mechanical ventilation in critical newborns. Methodology: A descriptive and analytical study, based  on  the  bibliographic  review  of  performed  case  in  ventilated  neonates  using  Health Sciences databased through bibliographic research. Results: The most frequently pulmonary complications associated with mechanical ventilation are volutrauma that leads to hyperinflation with air trapping and mainly pulmonary infections and premature low weight. Conclusions: The risk factors associated with these complications must be known because mechanical ventilation leads to inflammation and damage of the lungs of newborns. For this reason, it is necessary to apply Strategies for the prevention of injuries induced by artificial respirator.

 

Keywords: Artificial respiration; Lung diseases; Newborn; Premature newborn; Pneumothorax; Neumopericardium; Neumomediastinum


 

Introduccn.

 

 

 

La indicación para la ventilación menica en el recién nacido está condicionada por la patología de base y no debe esperarse que presente manifestaciones o signos de insuficiencia respiratoria, ya sea gasométrica o clínica. Si conocemos bien las diferentes patologías, su fisiopatología, la posibilidad de complicación, la posibilidad de secuelas para el neonato, la indicación será oportuna y rápida6.

 

La mayoría de las complicaciones pulmonares asociadas a la ventilación menica son inherentes a esta intervención y no pueden confundirse con iatrogenias médicas. La atención cuidadosa a muchos aspectos de la atención neonatal, tales como la resucitación en la sala de partos, soporte ventilatorio y las prácticas del cuidado de rutina, son necesarias para disminuir las complicaciones pulmonares de ventilación menica. Las complicaciones de la ventilación menica incluyen volutrauma, síndromes de pérdida de aire extra pulmonares, lesión traumática de las vías respiratorias grandes, y las complicaciones tubo endotraqueal1.

 

La  duración  de  la  intubación  es  un  factor  determinante  de  las  complicaciones.  La infección por gérmenes oportunistas es una de las complicaciones más frecuentes4. El neonato después del octavo día en ventilación menica aumenta el riesgo de neumonías y otras infecciones,  a como  la  displasia  broncopulmonar,  hemorragia  pulmonar  y  otras complicaciones8.


 

El presente estudio tiene como objetivo fundamental analizar los factores de riesgo asociados a la ventilación menica que inducen a una mayor predisposición y frecuencia de complicaciones pulmonares.

 

El  Barotrauma  se  produce  cuando  se  utilizan  altas  presiones  en  la  ventilación, aumentando a el riesgo de síndromes de pérdida de aire, tales como enfisema intersticial, neumotórax y neumomediastino, que a su vez activan la cascada inflamatoria. En los recién nacidos, la ventilación menica es generalmente ciclada por tiempo y presión limitada, pero el volumen de gas suministrado a los pulmones no se controla. Sin embargo, algunos estudios realizados con animales demostraron que la lesión pulmonar es causada por cambios en el volumen pulmonar en lugar de por la presión generada en el interior de las vías respiratorias7

 

El Volumtrauma alude a la inflación pulmonar inadecuada por hiperexpansión localizada o generalizada del panquima pulmonar. Los pulmones se lesionan cuando se inflan a un volumen mayor que la capacidad pulmonar total debido al daño estructural causado por el estiramiento, la migración de leucocitos a los pulmones, el aumento de la permeabilidad capilar en los pulmones, y edema intersticial y alveolar7. Aparece con altos volúmenes corrientes asociados a altas presiones pico y alto volumen tidal que provoca una sobredistensión mecánica que conduce a daño del epitelio alveolar con pérdida de las proteínas alveolares, alteración del flujo linfático, formación de membrana hialina (rdida de la distensibilidad) por alteración de la estructura y función del surfactante; y, afluencia de células inflamatorias. Todos estos cambios celulares  y  moleculares  de  la  estructura  y  función  del  pulmón  contribuyen  al  inicio  de  la


 

Displasia Broncopulmonar (DBP)1 7. Se ha observado mayor displasia broncopulmonar en los pacientes ventilados por más de siete días (p < 0.003)3.

 

Atelectrauma resulta de la expansión parénquima pulmonar reducida regional o totalmente. Lesión pulmonar está asociada con la inestabilidad alveolar: el colapso sucesivo y reapertura de las paredes alveolares causan la lisis de los elementos estructurales que componen el intersticio pulmonar, provocando la inflamación local y sistémica7.

 

Biotrauma resulta de la liberación de mediadores inflamatorios secundarios a lesiones causadas por volutrauma o atelectrauma, de aumento de la lesión menica inicial y también causan daños en órganos distantes. La presencia de una lesión pulmonar aumenta el número de lulas  y  mediadores   inflamatorios  en  la  circulación  sistémica  y  también  favorece  la translocación bacteriana y la liberación de endotoxinas en el espacio de aire, lo que agrava la inflamación pulmonar7.

 

Síndrome de fuga o escape aéreo pulmonar

 

 

 

El síndrome de fuga rea pulmonar (SFAP) se define como el escape de aire del árbol traqueobronquial hacia localizaciones donde normalmente no está presente, lo conforman entidades como el enfisema intersticial pulmonar, el neumotórax, el neumomediastino, el neumopericardio, el enfisema subcutáneo, el neumoperitoneo y el embolismo gaseoso masivo. La incidencia en neonatos inversamente proporcional al peso al nacimiento5.

 

El volutrauma se asocia con varios tipos de fuga de aire extrapulmonar tales como neumotórax  y  enfisema  pulmonar  intersticial  que  son  causas  importantes  de  morbilidad  y mortalidad en los recién nacidos con un peso menor de 1500 gramos durante las primeras 24 horas de vida1

 

El factor de riesgo más importante es la inadecuada ventilación menica en neonatos con pulmones inmaduros, aunque también puede ocurrir por maniobras de reanimación, la patología pulmonar severa, la prematuridad, el síndrome de distrés respiratorio (SDR), la sepsis, la bronconeumonía, la bronquiolitis obliterante y las malformaciones congénitas pulmonares5.

 

La patogénesis del SFAP se atribuye a la rotura de las uniones bronquioloalveolares por un aumento de la presión intraalveolar. Esta rotura permite el paso de aire a los espacios perivasculares y peribronquiales provocando un enfisema intersticial pulmonar (EIP). Una vez establecido el enfisema intersticial, el aire puede disecar centrífugamente, desde el hilio, a lo largo de las vainas broncovasculares o los canales linfáticos para formar bullas subpleurales que, si se rompen al espacio pleural, producirán neumotórax. Por el contrario, el desplazamiento centrípeto del gas puede producir neumomediastino o neumopericardio. En ocasiones puede dar lugar a un embolismo gaseoso sistémico cuya patogénesis es incierta; se ha postulado que se formen fístulas alveolo-vasculares en el desarrollo del EIP con el paso de aire linfático al lado derecho del corazón5.

 

El Enfisema pulmonar intersticial (EPI) se caracteriza por la fuga de gas de los alvéolos que queda atrapado dentro de los espacios intersticiales de los pulmones, tiene una frecuencia de 32 a 35 %, y generalmente se presenta en las primera 48 horas de la Ventilación Mecánica, se produce  por  sobredistensión  alveolar  (sobre  todo  los  alvéolos  sanos  y  los  de  las  regiones distales),  con  ruptura alveolar,  fuga de  aire  al  intersticio,  obstrucción  del  drenaje linfático, acumulación de líquido intersticial y alveolar, con aumento de espacio muerto y de las resistencias de las vías aéreas, con retención de CO2 y disminución de la presión arterial de O2 (PaO2); esta patología se ha asociado a displasia broncopulmonar3.

 


Se ha definido como “el pulmón más rígido de los rígidos” debido a su falta de distensibilidad, lo que compromete el intercambio gaseoso al no poder ventilarse y al disminuir el flujo sanguíneo5.

 

Se diagnostica basándose en la presencia de radiolucencias gruesas no ramificadas que se proyectan hacia la periferia del pulmón de una manera desorganizada en la radiografía de tórax. Este aspecto no debe ser confundido con el broncograma reo, un signo radiológico clásico del síndrome de dificultad respiratoria que muestra largas y lisas radiotransparencias ramificadas que siguen distribuciones anamicas normales similares a las del árbol bronquial1.

 

Clinicamente se manifiesta como un deterioro del intercambio gaseoso con hipercapnia e hipoxia y un aumento de las necesidades ventilatorias. Las complicaciones potenciales del EPI incluyen la pérdida de la complianza pulmonar, la formación de émbolos de aire en la circulación pulmonar venosa, el neumotórax y el posterior desarrollo a displasia broncopulmonar. El EPI puede ser tratado conservadoramente con la utilización de picos de presión muy bajos, tiempos inspiratorios cortos y frecuencias elevadas que permiten reducir el riesgo de barovolutrauma. Raramente puede requerir resección quirgica5.

 

El neumotórax se describe como la presencia de aire en el espacio pleural entre las hojas visceral y parietal5. Se asocia con el síndrome de dificultad respiratoria, síndrome de aspiración de meconio, e hipoplasia pulmonar, pero también puede ocurrir en los recién nacidos no ventilados. Tiene una frecuencia aproximada de 20 %, se debe a la ruptura de los alvéolos con aire hacia la cavidad pleural, por lo general es de comienzo brusco, compromete de forma importante la vida del paciente y requiere drenaje inmediato3.


 

 

La clínica inicial de un neumotórax leve puede ser asintomática. A medida que el neumotórax aumenta, se observa un deterioro en la gasometría arterial con un aumento del

 

requerimiento de oxígeno y de ventilación mecánica. Clínicamente se manifiesta como inestabilidad hemodinámica o distrés respiratorio, incluyendo aleteo nasal y retracciones de la pared torácica5.

 

En los neumotórax de gran tamaño se observa un hemitórax hiperlúcido con separación de la pleura visceral y parietal por la interposición de aire. Sin embargo, en neumotórax más pequeños puede ser más difícil de detectar, siendo a veces un seno costofrénico profundo la clave para identificarlo. En el paciente en decúbito supino el aire libre se acumula sobre la superficie anterior del pulmón y produce un hemitórax grande e hiperlucente. Cuando el aire se acumula medialmente el margen mediastínico ipsilateral se verá bien definido. En los casos donde el neumotórax es bilateral puede comprimir los lóbulos del timo, produciendo el signo de “alas de ángel” que clásicamente se atribuía al neumomediastino. Una toracocentesis de urgencia es necesaria en neumotórax sintomáticos y/o a tensión que producen un importante desplazamiento mediastínico5.


 

El neumomediastino, se caracteriza por la presencia de aire en el espacio mediastínico. Radiológicamente se caracteriza por áreas hiperlucentes alrededor de la silueta cardíaca y entre el esternón y el borde cardiaco5. Tiene una frecuencia de 3 %, se debe a la ruptura de los alvéolos con aire hacia el mediastino; esta patología en ocasiones precede al neumotórax y es necesaria vigilancia continua; casi siempre se resuelve espontáneamente3.

 

El neumopericardio, con una frecuencia de 2 %, se debe a la ruptura de los alvéolos con aire hacia las adventicias de los grandes vasos, con disección y paso de aire hacia el pericardio; es una urgencia, los pacientes presentan datos de choque cardiogénico y es necesario drenaje del pericardio3. Los signos clínicos más frecuentes son la cianosis, la hipotensión y la bradicardia, pudiendo llegar a provocar taponamiento cardiaco. A la auscultación cardiaca los ruidos son distantes o difíciles de oír. En la radiografía de tórax se observa aire que rodea y delinea completamente al corazón. La presencia de aire en el borde inferior del corazón es patognomónica. El tratamiento puede ser conservador, disminuyendo las presiones del ventilador si el paciente está asintomático o requerir drenaje pericárdico en pacientes sintomáticos, como técnica terapéutica y diagnóstica5.

 

El neumoperitoneo, mucho menos frecuente, es el paso de aire desde los alvéolos hacia los grandes vasos, como la aorta, la cava inferior, disecando su adventicia y llegando al abdomen o el aire extrapulmonar se introduce en la cavidad peritoneal a través del diafragma por el hiato de Winslow5; el aire se fuga hacia esa cavidad y provoca cuadros clínicos abdominales, que hay que diferenciar con patologías propias del tubo digestivo como la perforación de un órgano intrabdominal. Cuando el aire llega al escroto, más raro aún, se denomina neumoescroto; por lo general, ambos remiten en forma espontánea3.

 

 

El enfisema subcutáneo se caracteriza clínicamente por la presencia de crepitación a la palpación de los tejidos blandos en el examen físico. Suele ocurrir, con mayor frecuencia, en

 

la región supraclavicular, en la cara, cuello y axila. En la radiografía se objetiva el aire disecando los planos musculares. Habitualmente no presenta clínica, aunque grandes cantidades de aire pueden provocar compromiso traqueal. El manejo suele ser conservador, con disminución de los parámetros ventilatorios para su resolución5.

 

El embolismo gaseoso masivo es una entidad poco frecuente y con desenlace fatal. Se trata del paso del aire desde los alveolos a los capilares pulmonares por lo que el niño desarrolla cianosis y colapso circulatorio. No existe tratamiento5.

 

Lesiones traqueales y endotraqueales

 

 

 

La incidencia de estenosis subglótica era mayor si la relación del diámetro externo del tubo endotraqueal dividida por la edad gestacional del be en semanas era más que 0,1. Los quistes subglóticos son una complicación reconocida de la intubación en neonatos prematuros y pueden desarrollar muchos meses después de la extubación. La perforación traqueal es una complicación poco frecuente de la intubación endotraqueal. Deformidades palatinas tales como ranuras palatinas, asimeta, y un paladar ojival también se producen después de la ventilación menica  a  largo  plazo.  Estas  lesiones  pueden  minimizarse  mediante  el  uso  de  tubos endotraqueales más pequeños, evitando la reintubación, y con destete agresivo de la ventilación mecánica en recién nacidos prematuros1.


 

 

Materiales y todos.

 

 

 

Se realizó una revisión no sistemática en la base de datos de Ciencias de la Salud, incluyendo solamente los artículos neonatología publicados en los últimos 10 años. Los artículos relevantes fueron recuperados de la base de datos PubMed y Google Académico utilizando los términos de búsqueda complicaciones pulmonares de la ventilación menica en neonatos, "lesión pulmonar inducida por el ventilador en prematuros", "ventilación menica en recién nacidos", "síndrome de fuga rea en neonatos ventilados", "Neumotórax". Se revisaron los títulos y los resúmenes disponibles, y los artículos que no abordaron el período neonatal, y los que se limitaban a un modo ventilatorio o tratamiento específico fueron excluidos. Se filtró la documentación a través del tipo de artículo siendo seleccionados los ensayos clínicos, artículos de revistas, metaanálisis, estudios comparativos  y revisiones sistemáticas. Textos completos tanto en idioma español como inglés, estudios realizados en seres humanos.

 

Los datos resultantes y otra información relevante se dividieron en varios temas para asegurar una visión amplia, exhaustiva y crítica de la lesión pulmonar inducida por la ventilación y sus consecuencias en los recién nacidos.

 

Resultados.

 

 

 

Se  realizó  un  metaanálisis  cuyos  ensayos  clínicos  asociaban  el  uso  de  volúmenes definidos de la ventilación menica convencional con los volúmenes asociados con ventilación con presión limitada se demost una disminución significativa en neumotórax (2% frente a 13%; riesgo relativo [RR], 0,23; CI, 0,07 a 0,76); se concluye que los volúmenes inferiores pueden traducirse en una disminución volutrauma y disminuir el riesgo de DBP. La mejor estrategia de ventilación puede consistir en el uso de presión positiva del final de la espiratoria adecuada (PEEP) para mantener la capacidad residual funcional (FRC) para evitar atelectrauma y utilizando un volumen de ventilación pulmonar óptima para evitar volutrauma. Aunque la patogénesis de la DBP es multifactorial, el volutrauma causado por la ventilación mecánica se puede reducir al mínimo con estrategias de ventilación que evitan la sobredistensión y atelectasia1.


Ensayos clínicos aleatorios demostraron que el uso de ventilación menica convencional con frecuencia ventilatoria mayor de 60 RPM (RR, 0,69; CI, 0,51 hasta 0,93) y un tiempo inspiratorio corto (< 0,5 segundos) se asocia con menor riesgo de neumotórax1. Estudios retrospectivos demostraron que factores de riesgo asociados con las fugas de aire extra pulmonar fueron el uso de presiones inspiratorias pico (PIP) altas (OR, 2,84; IC, 1.6 a 5.4), presión de la vía rea (MAP) significativa, reflejo espiratorio activo, largo tiempo inspiratorio, ventilación de alta frecuencia, procedimientos de aspiración durante las 8 primeras horas (OR, 1,56; IC del 01/09 a 02/23), la administración de la bolsa con máscara de ventilación (OR, 29, IC 3,6 a 233,5), el desplazamiento del tubo endotraqueal (P <0,05), y un aumento en las intervenciones clínicas, incluidos los procedimientos de aspiración, la radiografía de tórax, reintubación, y compresiones torácicas como variables asociadas con neumotórax 1 2. La ventilación excesiva (definida como una PaCO 2 <30 mm Hg) no se asoc con neumotórax. Identificar aquellos niños con mayor riesgo es importante y puede mejorar el resultado a largo plazo si se evita la fuga de aire posterior1.

 

 

 

 

 

 

Discusión

 

 

 

Las complicaciones de la ventilación en neonatos dependen de las características de sus pacientes, de la experiencia del equipo médico y de los medios de que se disponga, pero también son más frecuentes en la medida que se prolonga la ventilación menica en el tiempo. La presión pico inicia la lesión en la vía rea, mientras que el volumen excesivo distiende el alvéolo, manteniéndose y progresando la lesión.

 

La ventilación menica puede provocar enfermedad pulmonar, con un modo inadecuado de ventilación para los pulmones inicialmente sanos, provocando cambios significativos en su estructura y función. Para diferenciar estos procesos, se utilizan dos rminos: la lesión pulmonar asociada al ventilador (VALI) y la lesión pulmonar inducida por el ventilador (IVL). En ambos casos, la lesión pulmonar se debe principalmente a diferencias en la presión transpulmonar - consecuencia de un desequilibrio entre el estrés de pulmón y la tensión10.

 

Carballo et al, menciona que los riesgos a los cuales están expuestos los recién nacidos que requieren de asistencia respiratoria mecánica, corresponden a entidades del tipo respiratorio, entre las que se destacan: La Neumonía asociada a respirador, el Neumotórax y la Displasia Broncopulmonar9.

 

Las complicaciones pueden deberse a la maniobra de intubación, a la vía aérea artificial, y a la presión positiva pulmonar administrada. Las complicaciones más graves descritas en la literatura son el neumotórax y el neumomediastino causados por la presión que se ejerce sobre la vía rea9.

 

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