DOI: 10.26820/recimundo/6.(4).octubre.2022.68-76
URL: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/1816
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIMUNDO
ISSN: 2588-073X
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 68-76
Enfermedad de Alzheimer
Alzheimer disease
Doença de Alzheimer
María José Toro Paca1; Diana Rebeca Parra Parra2; Nathali Viviana Pacheco Mena3;
Amanda Graciela Alvarado Galarza4
RECIBIDO: 11/07/2022 ACEPTADO: 03/09/2022 PUBLICADO: 01/10/2022
1. Médico General; Investigadora Independiente; Ambato, Ecuador; majotorosb@gmail.com; https://orcid.
org/0000-0002-5255-3315
2. Médico General; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; dianaparra394@gmail.com; https://orcid.
org/0000-0002-4745-4400
3. Médico General; Médico Estética; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; nathys11-pacheco@hotmail.
com; https://orcid.org/0000-0001-7545-9615
4. Médico General; Investigadora Independiente; Ambato, Ecuador; amyalvas55@gmail.com; https://orcid.
org/0000-0001-6834-2144
CORRESPONDENCIA
María José Toro Paca
majotorosb@gmail.com
Ambato, Ecuador
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2022
RESUMEN
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico inevitable en el que la muerte de las células cerebrales provocan
pérdida de memoria y deterioro cognitivo que desencadena en demencia, siendo la causa más común de demencia en
ancianos. Generalmente, se desarrolla en personas mayores de 65 años incrementando su incidencia en aquellos pa-
cientes de edad aún más avanzada. Se considera una de las principales causas de muerte a nivel mundial. El alzheimer
produce la reducción del cerebro debido a la progresiva pérdida de células nerviosas y conexiones. Hoy en día, no existe
una cura conocida para esta enfermedad, debido a que la muerte de las células cerebrales en la demencia no se pueden
detener ni revertir. Tampoco se tienen medicamentos modificadores disponibles para el Alzheimer, sin embargo, algunas
opciones pueden reducir sus síntomas y ayudar a mejorar la calidad de vida y, por lo tanto, ayudar a los pacientes hasta
cierto punto. En tal sentido, por medio de la siguiente revisión bibliográfica, se busca dar a conocer las medidas necesa-
rias para ayudar a los pacientes que padecen de esta enfermedad, adicionalmente se busca ampliar el apoyo a personas
y cuidadores para optimar la conciencia y el compromiso que mejoren la calidad y la eficacia en la atención.
Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer; Demencia; Colinesterasa y Neurodegenerativas.
ABSTRACT
Alzheimer's disease is an unavoidable neurological disorder in which the death of brain cells causes memory loss and
cognitive impairment that leads to dementia, being the most common cause of dementia in the elderly. Generally, it devel-
ops in people over 65 years of age, increasing its incidence in those patients of even older age. It is considered one of the
leading causes of death worldwide. Alzheimer's causes shrinkage of the brain due to the progressive loss of nerve cells
and connections. Today, there is no known cure for this disease, because the death of brain cells in dementia cannot be
stopped or reversed. There are also no modifying drugs available for Alzheimer's, however, some options may reduce your
symptoms and help improve quality of life and therefore help patients to some extent. In this sense, through the following
bibliographic review, it is sought to publicize the necessary measures to help patients suffering from this disease, addition-
ally it seeks to expand support to people and caregivers to optimize awareness and commitment that improve quality and
effectiveness of care.
Keywords: Alzheimer's Disease; Dementia; Cholinesterase and Neurodegenerative.
RESUMO
A doença de Alzheimer é uma perturbação neurológica inevitável em que a morte de células cerebrais causa perda de
memória e uma deficiência cognitiva que leva à demência, sendo a causa mais comum de demência nas pessoas idosas.
Em geral, desenvolve-se em pessoas com mais de 65 anos de idade, aumentando a sua incidência nos doentes de idade
ainda mais avançada. É considerada uma das principais causas de morte a nível mundial. O Alzheimer causa encolhi-
mento do cérebro devido à perda progressiva de células nervosas e ligações. Hoje em dia, não há cura conhecida para
esta doença, porque a morte de células cerebrais em demência não pode ser travada ou revertida. Também não existem
medicamentos modificadores disponíveis para a doença de Alzheimer, contudo, algumas opções podem reduzir os seus
sintomas e ajudar a melhorar a qualidade de vida e, por conseguinte, ajudar os pacientes em certa medida. Neste senti-
do, através da seguinte revisão bibliográfica, procura-se divulgar as medidas necessárias para ajudar os pacientes que
sofrem desta doença, além disso, procura-se expandir o apoio às pessoas e aos prestadores de cuidados para optimizar
a consciência e o empenho que melhoram a qualidade e a eficácia dos cuidados.
Palavras-chave: Doença de Alzheimer; Demência; Colinesterase e Neurodegenerativa.
70 RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
Introducción
El mérito de haber descrito por primera vez
una afección demencial, que más tarde se
conocería como enfermedad de Alzheimer,
corresponde al fisiatra y neuropatólogo ale-
mán Dr. Alois Alzheimer. “La enfermedad
de Alzheimer (EA) es una forma agresiva de
demencia que se manifiesta en déficits de
memoria, lenguaje y comportamiento” (Al-
zheimer’s Association, 2010).
Según las estimaciones de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia
general proyectada en la población mundial
se cuadruplicará en las próximas décadas,
alcanzando los 114 millones de pacientes
para 2050, “Además de tener un gran im-
pacto social, esto claramente conduciría a
una mayor carga económica para los sis-
temas de salud en todo el mundo” (Chiang
& Koo, 2014). No hay opciones efectivas
disponibles en la actualidad para la preven-
ción y el tratamiento, a pesar de todos los
informes científicos existentes.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer
progresa gradualmente y puede durar dé-
cadas. En este sentido, se tiene que existen
tres etapas principales de la enfermedad,
cada una con sus propios desafíos y sínto-
mas. Al identificar la etapa actual, los médi-
cos pueden predecir qué síntomas se pue-
den esperar en el futuro y posibles cursos
de tratamiento.
Cada caso de EA se presenta con un con-
junto único de síntomas, que varían en se-
veridad. La herencia de ciertos genes es un
factor de riesgo para la EA, con casos tanto
familiares como esporádicos. “En la EA es-
porádica, que es la forma más común, exis-
te un vínculo con el alelo de la apolipopro-
teína 4 (APOE4), siendo el riesgo mayor en
situaciones homocigóticas” (Chou, 2014).
Los factores ambientales, los factores vas-
culares y los factores psíquicos contribuyen
al desarrollo de la enfermedad. Actualmen-
te, no hay medicamentos disponibles para
detener la progresión de la neurodegenera-
TORO PACA, M. J., PARRA PARRA, D. R., PACHECO MENA, N. V., & ALVARADO GALARZA, A. G.
ción por lo que la naturaleza del tratamiento
es sintomática.
Los inhibidores de la colinesterasa (CI) que
promueven la neurotransmisión colinérgi-
ca se usan en casos leves a moderados.
La memantina, un antagonista del receptor
de N-metil-D-aspartato (NMDA), se usa en
casos moderados a graves para prevenir
la excitotoxicidad, y los antipsicóticos y los
antidepresivos se usan en el tratamiento de
los síntomas neuropsiquiátricos (Ballard &
Corbett, 2010).
Sin embargo, en este momento, no exis-
te una forma comprobada de prevenir el
Alzheimer. La investigación sobre estrate-
gias de prevención continúa y se desarro-
lla día a día. La evidencia más sólida has-
ta el momento sugiere que es posible que
pueda “reducir su riesgo de enfermedad
de Alzheimer al disminuir el riesgo de en-
fermedad cardíaca. Muchos de los mismos
factores que tienden a aumentar su riesgo
de enfermedad cardíaca también pueden
aumentar su riesgo de enfermedad de Al-
zheimer y demencia vascular” (Alzheimer’s
Association, 2010).
Los factores importantes que pueden estar
involucrados incluyen presión arterial alta,
colesterol alto en sangre, exceso de peso
y diabetes. La enfermedad de Alzheimer es
compleja, y es poco probable que un fár-
maco u otra intervención puedan conducir
con éxito en su tratamiento adecuado. Los
enfoques actuales se centran en ayudar a
las personas a mantener la función mental,
controlar los síntomas conductuales y retar-
dar o retrasar los síntomas de la enferme-
dad.
Los investigadores esperan desarrollar te-
rapias dirigidas a genes moleculares, por lo
que se cree que “el futuro del tratamiento
radica en atacar las placas neuríticas (NP)
y los ovillos neurofibrilares (NFT), que tienen
el potencial de retrasar la neurodegene-
ción” (Chiang & Koo, 2014). Este artículo de
revisión brinda un breve conocimiento de la
enfermedad de Alzheimer, su diagnóstico
71
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
y causas, revisando de manera selectiva
algunos de los aspectos más destacados
y las tendencias emergentes en los trata-
mientos
Metodología
Esta investigación está dirigida al estudio
del tema “Enfermedad de Alzheimer”. Para
realizarlo se usó una metodología descrip-
tiva, con un enfoque documental, es decir,
revisar fuentes disponibles en la red, publi-
cados en revistas de ciencia, disponibles
en Google Académico, lo más ajustadas al
propósito del escrito, con contenido oportu-
no y relevante desde el punto de vista cien-
tífico para dar respuesta a lo tratado en el
presente artículo y que sirvan de inspiración
para realizar otros proyectos. Las mismas
pueden ser consultadas al final, en la biblio-
grafía.
Resultados
Características clínicas
El diagnóstico clínico de la enfermedad de
Alzheimer sigue una secuencia lógica: la
historia debe incluir información de un in-
formante; una evaluación del estado mental
debe incluir una prueba de función cogniti-
va validada y el examen físico debe centrar-
se en los signos vasculares y neurológicos
complementados con investigaciones. La
evaluación de la demencia implica un pro-
ceso de dos pasos.
En primer lugar, es importante distinguir los
síndromes de demencia de otras condicio-
nes que pueden imitarlos, como la depre-
sión, el delirio y el deterioro cognitivo leve.
En segundo lugar, una vez que se recono-
ce el síndrome de demencia, el diagnóstico
de un subtipo es importante porque puede
determinar el tipo de tratamiento posible
(American Health Assistance Foundation,
2010).
La progresión del Alzheimer se puede di-
vidir en una serie de etapas: predemencia,
leve, moderada y grave. “La etapa de pre-
demencia generalmente no se distingue de
forma fiable del envejecimiento normal o de
los problemas relacionados con el estrés.
Uno de los primeros signos es el deterioro
de la memoria episódica” (Vigen & Mack,
2011). En esta etapa no se produce una dis-
minución del rendimiento sensorial o motor,
y otros aspectos, como las funciones eje-
cutivas, verbales y visuoespaciales, están
levemente afectados como máximo.
Durante las etapas leves de la enfermedad
de Alzheimer, el aumento de la pérdida de
memoria afecta la memoria declarativa re-
ciente más profundamente que otras ca-
pacidades, como las memorias a corto
plazo, declarativas e implícitas. La memo-
ria reciente continúa deteriorándose en la
etapa moderada. Debido a la incapacidad
de crear nuevos recuerdos, los pacientes
con enfermedad de Alzheimer parecen vivir
en el pasado (Corbett, Williams, & Ballart,
2013).
Los pacientes aún pueden manejar las ac-
tividades de la vida diaria, pero se requiere
ayuda en ciertas áreas, como arreglarse y
vestirse. “La comprensión de su enferme-
dad comúnmente se pierde en esta etapa, y
los pacientes se vuelven delirantes” (Chou,
2014). En la etapa severa, incluso los pri-
meros recuerdos pueden perderse. Las
actividades de la vida diaria ahora se ven
afectadas y disminuyen gradualmente. “La
comunicación se deteriora aún más en pa-
labras o frases sueltas y, por lo tanto, el len-
guaje se ve significativamente afectado. Se
producen alteraciones del comportamiento
que provocan interrupciones en los cuida-
dores” (Ballard & Corbett, 2010).
Factores de riesgo
Años: El mayor factor de riesgo individual
para desarrollar la enfermedad de Alzhei-
mer es la edad, uno de los factores de ries-
go no modificables. La mayoría de los ca-
sos de Alzheimer se observan en adultos
mayores, de 65 años o más. “Entre las eda-
des de 65 y 74 años, aproximadamente el 5
por ciento de las personas tienen la enfer-
medad de Alzheimer. Para los mayores de
72 RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
85 años, el riesgo aumenta al 50 por ciento”
(Alzheimer’s Association, 2010).
Varios estudios muestran que “el envejeci-
miento puede afectar los mecanismos de
autorreparación del cuerpo, incluso en el
cerebro. Y muchos de los factores de ries-
go cardiovascular aumentan con la edad,
como la presión arterial alta, las enferme-
dades cardíacas y el colesterol alto” (Mayo
Clinic, 2022).
Genética: En la enfermedad de Alzheimer
esporádica, no hay apariencia de un patrón
genético de herencia. Se ha encontrado
una conexión entre un gen llamado Apo-
lipoproteína E (ApoE) y el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer. Se supone que
este gen “es responsable de la proteína que
transporta el colesterol en los vasos sanguí-
neos. Se ha demostrado que una forma del
gen, ApoE4, aumenta las posibilidades de
desarrollar la enfermedad en mayor medi-
da, sin embargo, la forma ApoE2 protege
de la enfermedad” (American Health Assis-
tance Foundation, 2010).
En los casos que ocurren antes de los 65
años, una mutación de los cromosomas
puede ser la responsable. Esta forma rara
de la enfermedad se llama enfermedad de
Alzheimer familiar y afecta a menos del 10
por ciento de los pacientes con enfermedad
de Alzheimer. Se observa que es causado
por mutaciones en los cromosomas 1, 14
y 21. Si se hereda una mutación en el cro-
mosoma, la persona tiene un 50% de riesgo
de desarrollar la enfermedad de Alzheimer
(American Health Assistance Foundation,
2010).
Educación: Se observa que existe una re-
lación entre el nivel educativo y el riesgo
de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Las personas con menos años de educa-
ción parecen estar en mayor riesgo ya que
desconocen las causas predominantes.
Se desconoce la causa exacta de esta rela-
ción, pero se teoriza que un mayor nivel de
educación conduce a la formación de más
conexiones sinápticas en el cerebro. Esto
crea una "reserva sináptica" en el cerebro,
lo que permite a los pacientes compensar
la pérdida de neuronas a medida que avan-
za la enfermedad (Alzheimer’s Association,
2010).
Problemas de salud coexistentes: Se obser-
va que existe un fuerte vínculo entre la sa-
lud cardiovascular y la salud cerebral de un
paciente de Alzheimer. Tener una enferme-
dad cardíaca, presión arterial alta o coles-
terol alto puede aumentar en mayor medida
el riesgo de desarrollar la enfermedad de
Alzheimer. “Esto es causado por el daño a
los vasos sanguíneos en el cerebro, lo que
resulta en un menor flujo sanguíneo y una
posible muerte drástica del tejido cerebral”
(Mayo Clinic, 2022).
La diabetes tipo 2 también puede aumen-
tar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
“La ineficacia de la insulina para convertir el
azúcar en sangre en energía puede causar
niveles más altos de azúcar en el cerebro,
causando graves daños a todo el cuerpo”
(Ciudin, 2016). Los síntomas como el olvi-
do y la confusión son leves durante las pri-
meras etapas de la enfermedad, como se
observa en casi todos los casos, pero em-
peoran gradualmente a medida que la en-
fermedad avanza y el daño al cerebro se
vuelve más severo y prominente.
Algunas personas con Alzheimer también
tienen depresión severa y no saben cómo
hacer frente a la pérdida de funciones cog-
nitivas y básicas. De acuerdo con Mayo
Clinic, (2022) los síntomas de la depresión
pueden incluir:
• Insomnio
• Cambios de humor
• Menos contacto con las personas que te
rodean.
• Dificultad para concentrarse
Los síntomas de la depresión pueden ser
similares a los síntomas generales de la EA,
TORO PACA, M. J., PARRA PARRA, D. R., PACHECO MENA, N. V., & ALVARADO GALARZA, A. G.
73
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
como se observa en muchos casos. Esto
puede hacer que sea difícil determinar si su
ser querido está experimentando depresión
o simplemente los síntomas normales de la
EA, que normalmente es difícil de entender.
Las opciones de tratamiento para la depre-
sión en personas con Alzheimer incluyen
asistir a grupos de apoyo y hablar con un
terapeuta para que comprenda su con-
dición. Hablar con otras personas con EA
también puede ser de gran ayuda. Hacer
ejercicio regularmente y participar en activi-
dades también puede mejorar su perspec-
tiva mental. En algunos casos, un médico
puede recomendar antidepresivos para ali-
viar la depresión (Toscano, Sanillana, & Ga-
lindo, 2017).
La enfermedad de Alzheimer, también pue-
de afectar el equilibrio y la coordinación del
cuerpo a una mayor medida, por lo cual, el
riesgo de caídas aumenta a medida que la
enfermedad empeora. Esto puede conducir
a un traumatismo craneal y huesos rotos.
Diagnóstico
Métodos de detección: Neuroimágenes un
área de investigación prometedora y en am-
plia expansión para detectar la enfermedad
de Alzheimer. “Existen múltiples procedi-
mientos de diagnóstico por imágenes del
cerebro que se pueden usar para identificar
anomalías en el cerebro, incluidas las ex-
ploraciones PET, MRI y CT, que se conside-
ran pruebas preliminares para la detección
de enfermedades” (Toscano, Sanillana, &
Galindo, 2017). Cada exploración involucra
una técnica única y detecta estructuras y
anormalidades específicas en el cerebro y
partes asociadas.
Actualmente, las imágenes cerebrales no
son una parte estándar de las pruebas de
la enfermedad de Alzheimer; sin embargo,
los estudios clínicos actuales han mostra-
do resultados prometedores que pueden
cambiar el procedimiento utilizado por los
médicos para diagnosticar la enfermedad.
A pesar de muchos años de investigación
intensiva y efectiva, hoy en día aún no existe
un tratamiento efectivo para la enfermedad
de Alzheimer.
PET: La tomografía por emisión de positro-
nes (PET) utiliza señales de radiación para
crear una imagen en color tridimensional del
cuerpo humano. “Al paciente se le inyecta
una radiosonda, compuesta por un medi-
camento radiactivo ligado a una sustancia
química natural” (Toscano, Sanillana, & Ga-
lindo, 2017). Una tomografía por emisión de
positrones tiene la capacidad de detectar
cambios en el metabolismo, el flujo sanguí-
neo y los procesos de comunicación celular
en el cerebro y otras actividades que tienen
lugar dentro del cerebro.
TC: Una tomografía computarizada (TC)
toma una serie de imágenes seccionales
del cuerpo. Con la ayuda de una computa-
dora, los escaneos individuales se integran
e incorporan en una imagen detallada. “La
tomografía computarizada proporciona al
médico información sobre la densidad de
los tejidos en el cuerpo y en varias partes
del cerebro. Para mejorar la claridad, se
puede inyectar un tinte de contraste para
distinguir entre tejidos similares” (Ballard &
Corbett, 2010).
Resonancia magnética: Las técnicas de
imágenes por resonancia magnética (RM),
utilizadas por primera vez en 1977, crean
imágenes bidimensionales o tridimensio-
nales del cuerpo que pueden usarse para
diagnosticar lesiones y enfermedades. “El
componente esencial del sistema de reso-
nancia magnética es el imán superconduc-
tor, que produce un campo magnético gran-
de y estable. Hay imanes de gradiente más
pequeños que crean campos magnéticos
más débiles. Estos imanes permiten esca-
near diferentes partes del cuerpo” (Troja-
nowski & Lee, 2005).
Sabiendo cómo funciona el sistema, los
investigadores pueden determinar si una
resonancia magnética puede detectar de
manera efectiva los cambios estructurales
y la muerte celular que se observan en el
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
74 RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
cerebro de un paciente con enfermedad
de Alzheimer. La atrofia del hipocampo se
observa generalmente en la enfermedad de
Alzheimer, incluso antes de la aparición de
los síntomas clínicos (Emilien, 2004).
Tratamiento
Terapia de drogas: Hay dos tipos de medi-
camentos que se usan para tratar la enfer-
medad de Alzheimer: los inhibidores de la
acetilcolinesterasa y los antagonistas del
N-metil D-aspartato. Los dos tipos funcio-
nan de diferentes maneras.
Inhibidores de la colinesterasa: Hay nive-
les más bajos de una sustancia química
llamada acetilcolina en el cerebro de una
persona con la enfermedad de Alzheimer.
La acetilcolina realiza la función de enviar
mensajes entre las células nerviosas. Los
inhibidores de la colinesterasa (IC) tienen
como objetivo aumentar la disponibilidad de
acetilcolina en la neurotransmisión sinápti-
ca para tratar los trastornos de la memoria.
Los autores Thies & Bleiler, (2013) exponen
que actualmente, “se están utilizando tres
IC como tratamiento de primera línea en la
enfermedad de Alzheimer de leve a mode-
rada: donepezilo, rivastigmina y galantami-
na”.
Mientras que el donepezilo y la rivastigmina
son inhibidores selectivos, la galantamina
inhibe tanto la ACh como la butirilcolineste-
rasa. Se sabe que los IC no pueden detener
la progresión de la enfermedad, pero se ha
descubierto que tienen efectos durante un
período de tiempo considerable (Thies &
Bleiler, 2013).
Antagonistas del receptor NMDA: La me-
mantina es un antagonista no competitivo
del receptor NMDA eficaz en el tratamiento
de la enfermedad de Alzheimer de modera-
da a grave. La modulación de los receptores
NMDA da como resultado una reducción de
la excitotoxicidad inducida por glutamato.
Sus beneficios se demostraron en un estu-
dio de grupos paralelos, doble ciego, de
28 semanas, que mostró que el tratamien-
to redujo significativamente el deterioro en
los pacientes. La mayoría de las reacciones
adversas al fármaco no fueron graves y se
consideró que no estaban relacionadas con
el fármaco. El efecto positivo sobre la fun-
ción cognitiva se traduce en mejoras con-
ductuales: los pacientes estaban menos
agitados y requerían menos asistencia de
los cuidadores. “La mejora de los síntomas
conductuales y psicológicos relacionados
con la demencia (BPSD, por sus siglas en
inglés) también se destacó en un metanáli-
sis de 6 estudios que involucraron el trata-
miento con memantina” (Maidment, Fox, &
Boustani, 2008).
Antidepresivos y Antipsicóticos: BPSD es
una ocurrencia común en la enfermedad de
Alzheimer y una fuente importante de carga
para los cuidadores. Los IC y la memantina
“ayudan a controlar estos síntomas hasta
cierto punto, pero a medida que los pacien-
tes continúan deteriorándose, el control de
estos medicamentos se vuelve insuficiente”
(Chou, 2014).
Como se ha mencionado, la depresión es
muy común, especialmente en los primeros
y últimos cursos de la enfermedad. Antide-
presivos tales como: inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS: ci-
talopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina,
trazodona), agentes tricíclicos e inhibidores
serotoninérgicos y noradrenérgicos com-
binados pueden usarse para contrarrestar
esto (Corbett, Williams, & Ballart, 2013).
La interrupción de los antidepresivos en pa-
cientes con demencia en un ensayo doble
ciego, aleatorizado, de grupos paralelos y
controlado con placebo mostró aumentos
significativos en la depresión en compara-
ción con aquellos que continuaron con el
tratamiento. Estos resultados son indicati-
vos de los efectos beneficiosos de los an-
tidepresivos. Un antipsicótico típico que se
usa en la enfermedad de Alzheimer incluye
la olanzapina, la quetiapina y la risperido-
na, que se usan para tratar la psicosis y la
TORO PACA, M. J., PARRA PARRA, D. R., PACHECO MENA, N. V., & ALVARADO GALARZA, A. G.
75
RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
agitación. Sin embargo, “el uso de tales fár-
macos parece ser controvertido, ya que los
pacientes muestran una disminución signi-
ficativa de la función cognitiva con la ad-
ministración de fármacos antipsicóticos en
comparación con los pacientes que reciben
el placebo” (Vigen & Mack, 2011).
Tratamientos modificadores de la enferme-
dad: Si bien los tratamientos sintomáticos
han demostrado ser útiles, lo más importan-
te es encontrar una cura. “Dado que la hipó-
tesis del amiloide indica que la generación
y el depósito de Aß a partir de la escisión de
APP sobreexpresada constituye la base fun-
damental de la enfermedad de Alzheimer,
el interés se centra en las terapias anti-ami-
loide” (Vigen & Mack, 2011). Estas terapias
dan como resultado “una disminución de la
producción de Aß, una mayor eliminación
de Aß y la prevención de la agregación de
Aß en placas de amiloide” (Chiang & Koo,
2014).
La inmunoterapia también ha sido un área
de interés, ya que “se dirige a la eliminación
de los péptidos Aß, que pueden afectar di-
recta o indirectamente el deterioro cogniti-
vo” (Ballard & Corbett, 2010). Centrándose
en la disminución de la generación de Aß,
se pueden emplear varios métodos para
lograrlo, principalmente dirigiéndose a las
vías amiloidogénicas y no amiloidogénicas.
ß y secretasas compiten por APP, con el
procesamiento de ß- y Υ-secretasa que fi-
nalmente da como resultado la deposición
de amiloide y la Υ-secretasa que genera
APPSC solubles (Chiang & Koo, 2014).
Conclusión
Como se ha descrito durante el desarrollo
de la investigación la enfermedad del Al-
zheimer muestra cuatro etapas en serie que
representa el punto de alarma en personas
con edad de 65 años en adelante. Estas
etapas las denominan predemencia leve,
moderada y grave donde cada una se va
incrementando con el avance de la enfer-
medad y lo relacionado a los síntomas que
el paciente va presentando.
La enfermedad de Alzheimer está asociada
a varios factores como lo son la edad, la ge-
nética, la educación, además, de factores
ambientales, factores vasculares y factores
psicosociales. Sin embargo, las causas de
esta enfermedad aún no se comprenden
por completo, a pesar de que su efecto en
el cerebro es claro y que conduce al daño
y a la reducción de las células cerebrales.
El Alzheimer daña y mata las células cere-
brales en gran medida. Un cerebro afecta-
do tiene muchas menos células y muchas
menos conexiones entre las células super-
vivientes que un cerebro sano. A medida
que mueren más y más células cerebrales,
la enfermedad acarrea a un encogimiento
significativo del cerebro y, por lo tanto, a la
pérdida de la memoria.
En este sentido se recomienda que si se tie-
ne algún familiar que presenta algún sínto-
ma de la primera etapa es necesario tomar
acción y llevar con un especialista para una
evaluación exhaustiva y de tal manera po-
der tratar lo antes posible la enfermedad en
aras de alargar la vida del paciente a través
de los tratamiento que se mencionan duran-
te la investigación.
Bibliografía
Alzheimer’s Association. (2010). Alzheimer’s Disease
Facts and figures. Chicago: Alzheimer’s Associa-
tion.
American Health Assistance Foundation. (2010).
Alzheimer’s disease, Macular Degeneration and
Glaucoma. Web.
Ballard, C., & Corbett, A. (2010). Management of
neuropsychiatric symptoms in people with demen-
tia. CNS Drugs, 729-739.
Chiang, K., & Koo, E. (2014). Emerging therapeutics
for Alzheimer’s disease. Annual Review of Pharma-
cology and Toxicology, 381-405.
Chou, E. (2014). Alzheimer’s Disease : Current and
Future Treatments. A Review. International Journal
of Medical Students, 56- 63.
Ciudin, A. (2016). Diabetes mellitus tipo 2 y enfer-
medad de Alzheimer: una relación para no olvidar.
Neurology, 63(5), 191-193. doi:10.1016/j.endo-
nu.2015.12.004
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
76 RECIMUNDO VOL. 6 N°4 (2022)
CITAR ESTE ARTICULO:
Toro Paca, M. J., Parra Parra, D. R., Pacheco Mena, N. V., & Alvarado Galarza,
A. G. (2022). Enfermedad de Alzheimer. RECIMUNDO, 6(4), 68-76. https://doi.
org/10.26820/recimundo/6.(4).octubre.2022.68-76
Corbett, A., Williams, G., & Ballart, C. (2013). Drug
repositioning: an opportunity to develop novel
treatments for Alzheimer’s disease. Pharmaceuti-
cals, 1304-1321.
Emilien, G. (2004). Alzheimer Disease: Neuropsy-
chology and Pharmacology. Basel: Birkhauser.
Maidment, I., Fox, C., & Boustani, M. (2008). Effica-
cy of Memantine on behavioral and psychological
symptoms related to dementia: a systematic me-
ta-analysis. Ann Pharmacother, 32- 38.
Mayo Clinic. (2022). Enfermedad de Alzheimer. Int J
Geriatric Psychiatry, 15-23. Recuperado el 20 de
Sep de 2022, de https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symp-
toms-causes/syc-20350447
Thies, W., & Bleiler, L. (2013). Alzheimer’s disease
facts and figures. Alzheimer, 208-245.
Toscano, C., Sanillana, S., & Galindo, P. (2017). Diag-
nóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzhei-
mer. Guía de Práctica Clínica. México,, Instituto
Mexicano del Seguro Socal, Mexico. Recuperado
el 20 de Sep de 2022, de http://www.imss.gob.mx/
profesionales-salud/gpc
Trojanowski, J., & Lee, V. (2005). The Alzheimer’s bra-
in: finding out what’s broken tells us how to fix it.
Rous-Whipple Award Lecture, 1183-1188.
Vigen, C., & Mack, W. (2011). Cognitive effects of
atypical antipsychotic medications in patients with
Alzheimer’s disease: outcomes from CATIE-AD.
Am J Psychiatry, 831-839.
TORO PACA, M. J., PARRA PARRA, D. R., PACHECO MENA, N. V., & ALVARADO GALARZA, A. G.
