DOI: 10.26820/recimundo/8.(2).abril.2024.151-160
URL: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/2258
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIMUNDO
ISSN: 2588-073X
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 151-160
Síndrome de Cushing. Diagnóstico y tratamiento
Cushing's Syndrome: Diagnosis and Treatment
Síndrome de Cushing: Diagnóstico e tratamento
Leonel Alexander Baños Guerrero
1
; Jorge Leonardo Chávez López
2
; Sugey Carolina Baque Valdiviezo
3
;
Duverlyn Joel Bucay Ati
4
RECIBIDO: 30/04/2024 ACEPTADO: 11/05/2024 PUBLICADO: 25/07/2024
1. Magíster en Gerencia en Servicios de la Salud; Médico;Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador;
luischon@outlook.es; https://orcid.org/0009-0006-5092-0296
2. Médico;Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador; leonardoch20@hotmail.com; https://orcid.
org/0009-0004-7565-5412
3. Médica General; Investigadora Independiente; Guayaquil, Ecuador; carolina_sgb@outlook.es; https://
orcid.org/0000-0002-8638-904X
4. Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador; joel.bucay789@gmail.com; https://orcid.org/0009-
0008-2314-8303
CORRESPONDENCIA
Leonel Alexander Baños Guerrero
luischon@outlook.es
Guayaquil Ecuador
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
El Síndrome de Cushing (SC) consiste en un conjunto de signos y síntomas producido por concentraciones elevadas de
glucocorticoides en la circulación. Éste puede originarse en las glándulas suprarrenales (SC endógeno, por exceso de
cortisol) o por la administración de glucocorticoides a dosis suprafisiológicas por tiempo prolongado (SC exógeno). Para
realizar la revisión bibliográfica sobre el diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Cushing, se recopilaron y analizaron
artículos científicos publicados entre 2010 y 2023 en bases de datos académicas como PubMed, Scopus y Web of Scien-
ce. Se utilizaron palabras clave específicas como "Síndrome de Cushing", "diagnóstico" y "tratamiento". El diagnóstico y
tratamiento del Síndrome de Cushing han experimentado avances notables en los últimos años, lo que ha contribuido
a mejorar tanto las tasas de detección como los resultados terapéuticos para los pacientes afectados. En el ámbito del
diagnóstico, la introducción y perfeccionamiento de técnicas como la resonancia magnética de alta resolución y las prue-
bas de supresión de dexametasona han permitido una identificación más temprana y precisa de la enfermedad. Estas
herramientas han facilitado la diferenciación entre el Síndrome de Cushing de origen pituitario y el de origen adrenal o
ectópico, lo cual es crucial para la elección del tratamiento adecuado.
Palabras clave: Síndrome de Cushing, Diagnóstico, Tratamiento.
ABSTRACT
Cushing's Syndrome (CS) consists of a set of signs and symptoms produced by elevated concentrations of glucocorticoids
in the circulation. This can originate in the adrenal glands (endogenous CS, due to excess cortisol) or from the administra-
tion of glucocorticoids at supraphysiological doses for a prolonged time (exogenous CS). For the literature review on the
diagnosis and treatment of Cushing's Syndrome, scientific articles published between 2010 and 2023 in academic data-
bases such as PubMed, Scopus, and Web of Science were collected and analyzed. Specific keywords such as "Cushing's
Syndrome", "diagnosis", and "treatment" were used. The diagnosis and treatment of Cushing's Syndrome have seen re-
markable advancements in recent years, contributing to improved detection rates and therapeutic outcomes for affected
patients. In the diagnostic field, the introduction and refinement of techniques such as high-resolution magnetic resonance
imaging and dexamethasone suppression tests have enabled earlier and more precise identification of the disease. These
tools have facilitated the differentiation between pituitary-origin and adrenal or ectopic-origin Cushing's Syndrome, which
is crucial for the appropriate choice of treatment.
Keywords: Cushing's Syndrome, Diagnosis, Treatment.
RESUMO
A Síndrome de Cushing (SC) consiste num conjunto de sinais e sintomas produzidos por concentrações elevadas de glu-
cocorticóides na circulação. Esta pode ter origem nas glândulas supra-renais (SC endógena, por excesso de cortisol) ou
pela administração de glucocorticóides em doses suprafisiológicas por tempo prolongado (SC exógena). Para a revisão
da literatura sobre o diagnóstico e tratamento da Síndrome de Cushing, foram recolhidos e analisados artigos científicos
publicados entre 2010 e 2023 em bases de dados académicas como PubMed, Scopus e Web of Science. Foram utiliza-
das palavras-chave específicas como “Síndrome de Cushing”, “diagnóstico” e “tratamento”. O diagnóstico e o tratamento
da Síndrome de Cushing registaram avanços notáveis nos últimos anos, contribuindo para melhorar as taxas de dete-
ção e os resultados terapêuticos dos doentes afectados. No domínio do diagnóstico, a introdução e o aperfeiçoamento
de técnicas como a ressonância magnética de alta resolução e os testes de supressão com dexametasona permitiram
uma identificação mais precoce e precisa da doença. Estas ferramentas facilitaram a diferenciação entre a Síndrome de
Cushing de origem hipofisária e a de origem adrenal ou ectópica, o que é crucial para a escolha adequada do tratamento.
Palavras-chave: Síndrome de Cushing, Diagnóstico, Tratamento.
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Introducción
El Síndrome de Cushing (SC) consiste en
un conjunto de signos y síntomas produci-
do por concentraciones elevadas de glu-
cocorticoides en la circulación. Éste puede
originarse en las glándulas suprarrenales
(SC endógeno, por exceso de cortisol) o
por la administración de glucocorticoides a
dosis suprafisiológicas por tiempo prolon-
gado (SC exógeno). El SC es relativamente
raro en pediatría, puede ocurrir a cualquier
edad, incluso en lactantes. Aparece funda-
mentalmente después de los siete años y
con un pico de incidencia mayor en la fase
de desarrollo prepuberal observado con
mayor frecuencia en el sexo femenino (1).
Este síndrome es una afectación que se
considera poco frecuente y que se presenta
por lo general a los 25 y 40 años siendo más
común en mujeres (2).
Los pacientes que padecen este síndrome
tienden a desarrollar obesidad central, es de-
cir acumulación de grasa en el cuello, pecho
y abdomen, esta grasa también se encuentra
presente en facies lunar (región bitemporal),
joroba de búfalo (omoplatos y detrás del cue-
llo). Los hallazgos cutáneos que se observen
en un paciente con esta patología son estrías,
hirsutismo que se presenta más en mujeres,
acné, equimosis y plétora. Otros síntomas
que se muestran con menor frecuencia en
esta enfermedad son: mala memoria a cor-
to plazo, irritabilidad, insomnio, hematomas,
depresión debilidad en hombros y caderas e
irregularidad menstrual (3).
Se estima que la incidencia anual de SC por
exceso de producción endógena de corti-
sol varía de dos a ocho casos por millón
de habitantes, de acuerdo con diferentes
estudios (6–8), mientras que la prevalen-
cia es de 39 casos por millón de habitan-
tes. El tiempo al diagnóstico del SC desde
la aparición de síntomas, de acuerdo con
un metaanálisis publicado por Rubenstein y
colaboradores en 2020 donde se incluyeron
más de 5000 pacientes con esta condición
mostró que era de 34 meses (4).
SÍNDROME DE CUSHING. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Es una enfermedad rara, con afección de
múltiples sistemas, asociada a elevada mor-
bimortalidad sino es tratada a tiempo. El sis-
tema cardiovascular llega a ser uno de los
que más afectados, su pronóstico por las
dificultades en el diagnóstico y tratamiento
resulta dificultoso, siendo un desafío en la
actualidad. La toma de grandes dosis de
corticoesteroides también puede deprimir la
función de las glándulas suprarrenales (5).
Metodología
Para realizar la revisión bibliográfica sobre
el diagnóstico y tratamiento del Síndrome
de Cushing, se recopilaron y analizaron ar-
tículos científicos publicados entre 2010 y
2023 en bases de datos académicas como
PubMed, Scopus y Web of Science. Se uti-
lizaron palabras clave específicas como
"Síndrome de Cushing", "diagnóstico" y "tra-
tamiento". Los criterios de inclusión consi-
deraron estudios clínicos, revisiones sis-
temáticas y metaanálisis, mientras que se
excluyeron artículos no revisados por pares
y aquellos que no aportaban datos relevan-
tes sobre el tema. La información recopila-
da se organizó y sintetizó para identificar
los métodos de diagnóstico más utilizados y
las opciones de tratamiento más efectivas,
destacando avances recientes en el manejo
de la enfermedad.
Resultados
Clasicación
Independiente de ACTH
• Exógeno
• Tumor corticosuprarrenal (adenoma o
carcinoma)
• Hiperplasia corticosuprarrenal primaria
• Enfermedad suprarrenal nodular pig-
mentada primaria
• Hiperplasia suprarrenal macronodular
• Síndrome de McCune-Albright
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RECIMUNDO VOL. 8 N°2 (2024)
Dependiente de la ACTH
• Enfermedad de Cushing (adenoma hi-
pofisiario)
• Secreción ectópica de la ACTH
• Secreción ectópica de CRH.
Clínica
Figura 1. Características clínicas del síndrome de Cushing
Fuente: Gutiérrez Restrepo et al (6).
Hay distintos síntomas y signos que poseen
mayor relevancia a la hora de diagnosticar
un síndrome de Cushing, síntomas tales
como: Dolores óseos, edemas, hematomas
frecuentes, cólicos nefríticos, astenia, acné,
alteraciones psiquiátricas, impotencia/infer-
tilidad, alteraciones menstruales, aumento
de peso central. Dentro de los signos con
mayor relevancia encontramos: Estrías ro-
jo-vinosas, hipertensión arterial atrofia ma-
maria, hirsutismo, miopatía proximal, fragili-
dad capilar aumentada, obesidad troncular,
acumulo grasa retro cervical, plétora facial
y disminución del volumen testicular. A la
hora de examinar un paciente con sospe-
cha de síndrome de Cushing debemos in-
dagar específicamente por los siguientes
síntomas/ signos típicos que se presentan
con mayor frecuencia:
• Alteraciones menstruales como oligo-
menorrea y amenorrea (7).
• Ulcera péptica o duodenal, muy fre-
cuente en hipercortisolismo de origen
exógeno (7).
• Depresión con ansiedad (7).
BAÑOS GUERRERO, L. A., CHÁVEZ LÓPEZ, J. L., BAQUE VALDIVIEZO, S. C., & BUCAY ATI, D. J.
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• Cefaleas o hasta podría expresarse
como un pseudotumor cerebro (7).
• Hipertensión, esto debido al aumen-
to del angiotensinógeno y angiotensina
por la elevación del sistema renina-an-
giotensina por el incremento del cor-
tisol, esto por lo general se acompaña
de retención de sodio y expansión del
volumen del líquido extracelular por el
mismo cortisol, expresado clínicamente
como edemas (7).
• Hirsurtismo expresado como vello en
mejillas, bigote, frente, acné, trastornos
menstruales y alopecia en pelo frontal
(7).
• Debilidad muscular, se debe a la dis-
minución de la síntesis proteica debido
al hipercortisolismo produciendo una
atrofia de las fibras musculares afectan-
do con mayor frecuencia a los músculos
proximales (7).
• Estrías cutáneas rojo vinosas, estas se
dan por lo general en abdomen con ma-
yor frecuencia y en otras áreas como
flancos, codos, glúteos, cintura, mamas
y brazos. Su mecanismo fisiopatológico
consiste en una atrofia cutánea produ-
cida por el exceso de glucocorticoides
dándole a la piel un aspecto de papel de
fumar, lo que la conduce a una equimo-
sis y hematomas en zonas de apoyo, en
la cara se evidencia eritema facial y por
lo general va acompañado de lesiones
papulares en cara, tórax y espalda (7).
• Osteopenia que podría conducir a frac-
turas por inhibición de la reabsorción tu-
bular de calcio, bloque de la absorción
intestinal de calcio e inhibición de la hi-
droxilación hepática de la vitamina D (7).
• Hiperpigmentación producida por con-
centraciones elevadas de ACTH, mani-
festación frecuente en casos de secre-
ción ectópica de ACTH (7).
• Obesidad en modalidad de presenta-
ción centrípeta por su localización en
peritoneo, mediastino y tejido celular
subcutáneo, lo cual conduce a una alte-
ración facial causando facies de luna lle-
na, mejillas rubicundas, boca de carpa y
cuello de búfalo, todo esto acompañado
de extremidades delgadas (7).
• Retraso en pubertad y crecimiento de-
bido a supresión por parte de los gluco-
corticoides, esto sucede por inhibición
de la secreción de GH, factores anti IGF-
1, síntesis de mucopolisacáridos de la
matriz ósea del cartílago de crecimiento
y proliferación epifisiaria (7).
Diagnóstico
Tabla 1. Medicamentos que interfieren en el diagnóstico del síndrome de Cushing
SÍNDROME DE CUSHING. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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Fuente: Gutiérrez Restrepo et al (6).
El diagnóstico del SC es un proceso de dos
pasos. Es fundamental confirmar el diag-
nóstico antes de intentar determinar la cau-
sa. Las enfermedades agudas intercurren-
tes causan hipercortisolemia y resultados
positivos falsos. Por razones desconocidas,
algunos pacientes con SC exhiben una se-
creción cíclica de cortisol, que puede fluc-
tuar y remitir espontáneamente, a veces a lo
largo de muchos años. Esto puede causar
una dificultad diagnóstica considerable, y
puede ser necesario hacer investigaciones
periódicas (8).
• Los estrógenos orales aumentan la glo-
bulina transportadora de cortisol y, por
lo tanto, se produce una concentración
de cortisol sérico falsamente elevada.
• Los glucocorticoides deben suspender-
se durante 6 semanas antes de la inves-
tigación.
Para establecer el diagnóstico comúnmente
se utilizan 3 pruebas:
• Prueba de supresión con dosis bajas de
dexametasona
• Cortisol sérico nocturno o salival nocturno
• Cortisol libre en orina de 24 horas.
Para establecer el diagnóstico se necesitan
al menos 2 pruebas diferentes anormales
concordantes (8).
Tabla 2. Pruebas de utilidad para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de síndrome
de Cushing
Fuente: Gutiérrez Restrepo et al (6).
BAÑOS GUERRERO, L. A., CHÁVEZ LÓPEZ, J. L., BAQUE VALDIVIEZO, S. C., & BUCAY ATI, D. J.
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Prueba de supresión con dosis bajas de
dexametasona: comúnmente se utilizan 2
pruebas:
• Prueba de supresión nocturna con dexa-
metasona. 1 mg de dexametasona a las
23:00 horas y medición del cortisol sé-
rico a las 09:00 horas del día siguiente.
• Prueba de 48 horas. 0,5 mg de dexame-
tasona a las 09:00 horas, 15:00 horas,
21:00 horas y 03:00 horas, y medición
del cortisol sérico a las 09:00 horas al
inicio y al final de la prueba.
En sujetos sanos, el cortisol sérico es 1,8
mcgr/dl) después de cualquiera de las
pruebas. Si los pacientes están tomando
medicamentos que aumentan la depura-
ción hepática de la dexametasona, inclu-
yendo carbamazepina, fenitoína, fenobar-
bital y rifampicina, ambas pruebas pueden
dar resultados positivos falsos (8).
El 5% de los pacientes con enfermedad de
Cushing muestran la supresión del cortisol
sérico a <18 mcgr; por lo tanto, si el nivel
de sospecha clínica es elevado, se reco-
mienda volver a realizar la prueba y recurrir
a otras pruebas (8).
Evaluación de la pérdida del ritmo circadia-
no del cortisol salival o sérico: en el SC, el
ritmo circadiano normal de la secreción de
cortisol se pierde. El cortisol salival nocturno
es una prueba de detección útil y de fácil ac-
ceso en la comunidad. Se recomienda la es-
pectrometría de masas en tándem de croma-
tografía líquida. Para este propósito también
se utiliza la concentración sérica de cortisol
de medianoche, durante el sueño, pero re-
quiere la hospitalización, de modo que se re-
comienda solo en unidades endocrinas y no
es necesaria en pacientes con un fenotipo de
Cushing florido y otras pruebas positivas (8).
Cortisol libre en orina de 24 horas: se
requieren al menos 3 recolecciones para
evitar soslayar una enfermedad leve. La
cantidad excretada está reducida en la in-
suficiencia renal (8).
Técnicas de imagen
TAC Adrenal
Una vez que confirmamos el diagnóstico de
Síndrome de Cushing el primer examen que
realizamos es tac adrenal, si se evidencia
una masa unilateral esto sugiere un tumor
adrenal, por otro lado, también se buscan
indicios de hiperplasia lo cual nos llevaría
a pensar en un nódulo predominante de
una hiperplasia macronodular. En caso de
un síndrome de Cushing dependiente de
ACTH las glándulas suprarrenales podrían
presentarse normales o hiperplásicas (7).
RMN Hiposiaria
Cuando se evidencia enfermedad de Cus-
hing por medio de estudios bioquímicos
la técnica de elección seria la resonancia
magnética hipofisiaria, se han identificado
incidentalomas en 10% de la población, por
lo general detecta adenomas en 60% de los
casos. Ante la sospecha de una posible se-
creción ectópica de ACTH se debe valorar
realizar TAC/RNM torácica y abdominal (7).
Ultrasonografía abdominal
Es de utilidad para delimitar masas adrena-
les preoperatoriamente (7).
Tratamiento
Cirugía de hipósis
El tratamiento de primera línea contra el sín-
drome de Cushing endógeno (SCE) se fun-
damenta en procedimientos quirúrgicos. Una
vez el origen del síndrome sea determinado,
se debe proceder a la resección del adeno-
ma hipofisario a través de cirugía hipofisaria
transesfenoidal (CHT) microscópica o en-
doscópica; o alternativamente, de tumores
ectópicos secretores de ACTH, o tumores
adrenales, donde el procedimiento sería la
adrenalectomía unilateral o bilateral (9).
La cirugía transesfenoidal de hipófisis es
el tratamiento de primera línea para los pa-
cientes con EC. Tiene como objetivos co-
rregir la hipersecreción de ACTH y cortisol,
SÍNDROME DE CUSHING. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
158
RECIMUNDO VOL. 8 N°2 (2024)
resecar el tumor primario, preservar la fun-
ción hipofisaria (restaurando si es posible
el eje HHS) y revertir las manifestaciones
del exceso de cortisol. La cirugía de hipó-
fisis presenta baja morbilidad y mortalidad
cuando se realiza en centros de referencia
con cirujanos de hipófisis experimentados.
Los índices de remisión reportados van del
50 al 80%, siendo mayor la tasa de remisión
en los pacientes con microadenoma que en
los que tienen macroadenoma. En niños el
comportamiento es similar (10).
Es de suma importancia que, posterior a la
cirugía, se le administre tratamiento con glu-
cocorticoides al paciente con el fin de evitar
el desarrollo de insuficiencia adrenal secun-
daria. Luego de la cirugía, la producción de
ACTH desciende significativamente y, por
ende, no hay estimulación suficiente para la
secreción de corticoesteroides. En el caso
de tumores adrenales unilaterales, la hipe-
ractividad de una de las glándulas adrenales
lleva a la atrofia de la contralateral, dificul-
tando la producción de cortisol postcirugía.
En vista de ello, el reemplazo de glucocor-
ticoides en el período postoperatorio es ne-
cesario hasta que el eje HHA restablezca su
completo funcionamiento fisiológico (9).
Por otra parte, se puede recurrir a radiote-
rapia en los casos de tumores recurrentes
no extirpables, invasivos o residuales en los
que se observe crecimiento y un perfil hor-
monal alterado. Primero, se debe localizar el
tumor para determinar la zona en la que se
aplicará radioterapia; si mediante técnicas
de resonancia magnética no se logra obser-
var el tumor, la radioterapia será aplicada
en el área donde estaba ubicado el anterior.
Una vez localizada la zona, se recomienda
utilizar radioterapia estereotáctica mediante
sistemas Gamma Knife, Cyberknife y rayo
de protones, pues han demostrado mejores
resultados que la radioterapia fraccionada
convencional. Posterior a la radioterapia, la
medicación para contrarrestar el déficit de
glucocorticoides también es necesaria. Por
otra parte, la adrenalectomía bilateral es indi-
cada cuando la cirugía, radioterapia y medi-
cación han sido insuficientes para manejar el
cuadro clínico. Aunque dicho procedimiento
acabe con el hipercortisolismo y disminuya
la morbilidad asociada al SCE, el paciente
necesitará terapia de reemplazo hormonal
con glucocorticoides y mineralocorticoides
exógenos. Además, la adrenalectomía bila-
teral en pacientes con síndrome de Cushing
se relaciona con la instauración del síndro-
me de Nelson, caracterizado por el aumento
del crecimiento tumoral hipofisario y la libe-
ración de ACTH. Consecuentemente, estos
pacientes presentan manifestaciones clíni-
cas asociadas al perfil hormonal alterado,
entre las que destaca la hiperpigmentación
del pie. La radioterapia es recomendada en
algunos casos para evitar el desarrollo de
este síndrome (9).
El abordaje farmacológico del síndrome de
Cushing figura como una de las herramien-
tas terapéuticas de soporte a utilizar en el
tratamiento multidisciplinario de estos pa-
cientes. El empleo de farmacoterapia debe
considerarse en: a) el período preoperato-
rio, para mejorar el panorama clínico antes
de la cirugía; b) tratamiento coadyuvante
en pacientes con fallo quirúrgico, resección
incompleta del tumor y/o radioterapia; y c)
como primera opción en individuos para
quienes no sean factibles o deseados los
procedimientos quirúrgicos, o no haya una
indicación clara de cirugía. Los fármacos
que se pueden utilizar en el síndrome de
Cushing se clasifican según su mecanis-
mo en: inhibidores de la esteroidogénesis,
inhibidores de la secreción de ACTH y an-
tagonistas de los receptores de glucocor-
ticoides. Entre los fármacos inhibidores de
la esteroidogénesis (dirigidos a la glándula
adrenal) destacan el ketoconazol, metira-
pona, mitotano y etomidato. Este grupo de
drogas disminuye la producción de cortisol
al inhibir la actividad de la 11β-hidroxilasa,
una enzima clave en vías esteroidogénicas.
La metirapona tiende a utilizarse como co-
adyuvante de la radioterapia y puede ser
administrada en combinación con otras
drogas de este grupo (9).
BAÑOS GUERRERO, L. A., CHÁVEZ LÓPEZ, J. L., BAQUE VALDIVIEZO, S. C., & BUCAY ATI, D. J.
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Conclusión
El diagnóstico y tratamiento del Síndrome de
Cushing han experimentado avances nota-
bles en los últimos años, lo que ha contribui-
do a mejorar tanto las tasas de detección
como los resultados terapéuticos para los
pacientes afectados. En el ámbito del diag-
nóstico, la introducción y perfeccionamiento
de técnicas como la resonancia magnética
de alta resolución y las pruebas de supre-
sión de dexametasona han permitido una
identificación más temprana y precisa de la
enfermedad. Estas herramientas han facili-
tado la diferenciación entre el Síndrome de
Cushing de origen pituitario y el de origen
adrenal o ectópico, lo cual es crucial para la
elección del tratamiento adecuado.
En el terreno terapéutico, se han desarrolla-
do nuevas opciones farmacológicas, como
los inhibidores de la producción de cortisol
y los antagonistas del receptor de glucocor-
ticoides, que han demostrado ser efectivas
en la reducción de los niveles hormonales y
en el control de los síntomas. Además, las
técnicas quirúrgicas mínimamente invasi-
vas, como la cirugía transesfenoidal para
adenomas pituitarios, han mejorado los re-
sultados postoperatorios y han reducido el
tiempo de recuperación.
A pesar de estos avances, el manejo del
Síndrome de Cushing sigue presentando
desafíos. Las tasas de recurrencia de la
enfermedad y las complicaciones a largo
plazo, como la osteoporosis y las enferme-
dades cardiovasculares, continúan sien-
do preocupaciones significativas. Por ello,
es esencial la investigación continua para
desarrollar estrategias de seguimiento más
efectivas y tratamientos más personaliza-
dos que aborden las necesidades especí-
ficas de cada paciente.
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SÍNDROME DE CUSHING. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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RECIMUNDO VOL. 8 N°2 (2024)
CITAR ESTE ARTICULO:
Baños Guerrero, L. A., Chávez López, J. L., Baque Valdiviezo, S. C., &
Bucay Ati, D. J. (2024). Síndrome de Cushing. Diagnóstico y tratamien-
to. RECIMUNDO, 8(2), 151-160. https://doi.org/10.26820/recimundo/8.(2).
abril.2024.151-160
BAÑOS GUERRERO, L. A., CHÁVEZ LÓPEZ, J. L., BAQUE VALDIVIEZO, S. C., & BUCAY ATI, D. J.
