Verónica Rosero
Armijosa; Lorena Valverde Palmab; Carlota María Palma Estradac; Fanny Patricia
Cabrera Jiménezd; Josefina
Ramírez Amayae
Complicaciones pulmonares asociadas a la
ventilación mecánica en el
neonato
crítico
Pulmonary complications associated with
mechanical ventilation in
the critical neonate
Revista Científica
Mundo de la Investigación
y el Conocimiento.
Vol. 3 núm. 4., diciembre,
ISSN: 2588-073X, 2019, pp. 511-527
DOI: 10.26820/recimundo/3.(4).diciembre.2019.511-527
URL: http://recimundo.com/index.php/es/article/view/674
Código UNESCO: 3205 Medicina Interna
Tipo de Investigación: Artículo
de Revisión
© RECIMUNDO; Editorial Saberes del
Conocimiento,
2019
Recibido: 15/09/2019 Aceptado: 23/11/2019 Publicado: 30/12/2019
Correspondencia: karinaborjaa@gmail.com
a. Especialista
en
Pediatría; Magister en Docencia; Gerencia
en Educación Superior; Universidad de
Guayaquil; Guayaquil,
Ecuador.
b. Médico; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.
c. Especialista en Pediatría; Magister en Nutrición; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.
d. Especialista en Anestesiología; Magister en
Bioquímica
Clínica; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.
e. Especialista en Pediatría; Magister en Salud Pública; Universidad de Guayaquil; Guayaquil, Ecuador.
RESUMEN
Introducción: Las complicaciones
pulmonares asociadas a la
ventilación mecánica del paciente neonato crítico pueden ser identificadas en forma
oportuna para evitar la muerte neonatal. Los mecanismos causales de lesión pulmonar asociados al ventilador
mecánico abarcan traumatismos o estiramiento mecánico del parénquima
pulmonar causados por una elevada
presión positiva, altas concentraciones de oxígeno, hiperinsuflación dinámica como resultado de
una presión positiva al final de
la espiración intrínseca e
infecciones. Objetivo:
Conocer las complicaciones
más frecuentes de la
ventilación mecánica en
el neonato crítico.
Metodología: Estudio descriptivo
y analítico, basado en la
revisión bibliográfica
de estudios realizados en neonatos ventilados utilizando
bases
de datos para Ciencias de
la Salud a través
de los descriptores bibliográficos. Resultados: Entre las complicaciones pulmonares más frecuentes asociadas a la ventilación mecánica son volutrauma con hiperinsuflación con atrapamiento aéreo e infecciones pulmonares sobre
todo en prematuros de
bajo peso. Conclusiones: Se
deben conocer
los factores de riesgo asociados a estas complicaciones
ya que; per
se,
la ventilación mecánica promueve
la inflamación y daño directo a
los pulmones de los recién nacidos. Por
esa razón, se necesitan estrategias
para
la prevención
de lesiones inducidas por el
respirador artificial.
Palabras
claves:
Respiración
artificial;
Enfermedades
pulmonares; Recién nacido;
Recién
nacido prematuro; Neumotórax; Neumopericardio; Neumomediastino
ABSTRACT
Introduction:
Pulmonary complications associated to mechanical
ventilation of critical newborns patient can be identified in opportune ways to avoid neonatal death. The main
cause of pulmonary
injury associated with mechanical ventilator can include traumatism and mechanical injury
of pulmonary parenchyma
which are caused by a
high positive pressure, high concentrations of oxygen and dynamic hyper blowing which result of a positive pressure at the end of the intrinsic expiration and infections. Objective: Know the most common complications of mechanical ventilation in critical newborns. Methodology: A descriptive and analytical study,
based
on
the
bibliographic
review
of performed case in ventilated
neonates
using
Health
Sciences databased through bibliographic research. Results: The
most frequently pulmonary complications associated with mechanical ventilation are
volutrauma that leads to hyperinflation
with air trapping and mainly pulmonary infections and premature low weight. Conclusions: The
risk factors associated with these complications must be known because mechanical ventilation
leads to inflammation and damage of
the lungs of newborns. For this reason, it is necessary to
apply Strategies for
the prevention of injuries
induced
by artificial respirator.
Keywords: Artificial respiration; Lung diseases; Newborn; Premature newborn; Pneumothorax; Neumopericardium;
Neumomediastinum
Introducción.
La
indicación para la ventilación mecánica en el recién nacido está condicionada
por la patología de base y no debe esperarse que presente manifestaciones o signos de insuficiencia respiratoria, ya
sea gasométrica o clínica. Si conocemos bien las
diferentes patologías, su fisiopatología, la posibilidad de complicación, la posibilidad de secuelas para
el
neonato, la indicación será oportuna y rápida6.
La
mayoría de las complicaciones pulmonares asociadas a la ventilación mecánica son
inherentes a esta intervención y no pueden confundirse con iatrogenias médicas. La
atención cuidadosa a muchos aspectos de la atención neonatal, tales como la resucitación en la sala de partos,
soporte ventilatorio y las prácticas
del cuidado de rutina,
son necesarias
para disminuir las
complicaciones pulmonares de ventilación mecánica. Las complicaciones de
la ventilación mecánica incluyen volutrauma, síndromes de pérdida de aire extra
pulmonares, lesión traumática
de las vías respiratorias grandes,
y las complicaciones
tubo endotraqueal1.
La duración de la
intubación es un factor
determinante de las complicaciones.
La infección por gérmenes oportunistas es una de las complicaciones
más frecuentes4. El neonato
después del octavo día en ventilación mecánica aumenta el riesgo de
neumonías y otras infecciones,
así como
la displasia broncopulmonar,
hemorragia pulmonar y otras
complicaciones8.
El
presente estudio tiene como objetivo fundamental analizar
los factores de
riesgo
asociados a la
ventilación mecánica
que inducen a una mayor predisposición y frecuencia
de complicaciones
pulmonares.
El
Barotrauma se produce cuando se
utilizan
altas presiones en
la ventilación,
aumentando así el riesgo de síndromes de pérdida de aire, tales como enfisema intersticial, neumotórax y neumomediastino, que a su vez activan la
cascada
inflamatoria. En los recién
nacidos, la ventilación mecánica es generalmente ciclada por tiempo y presión
limitada, pero
el volumen de gas suministrado a los pulmones no se controla. Sin embargo, algunos estudios realizados con animales demostraron que la lesión pulmonar
es
causada por cambios en el
volumen pulmonar en
lugar de por la presión
generada en
el interior de las vías
respiratorias7
El Volumtrauma alude a la inflación pulmonar inadecuada por hiperexpansión localizada
o generalizada del parénquima pulmonar. Los pulmones se lesionan cuando se inflan a
un volumen mayor que la capacidad pulmonar total debido al daño estructural causado por el
estiramiento, la migración de leucocitos a los pulmones, el aumento de la permeabilidad capilar
en
los pulmones, y edema intersticial y alveolar7. Aparece con altos volúmenes corrientes asociados a
altas presiones pico
y alto volumen tidal que
provoca una sobredistensión mecánica
que conduce a daño del epitelio alveolar con pérdida de las proteínas alveolares, alteración del flujo
linfático, formación de membrana hialina (pérdida
de la
distensibilidad)
por alteración de la estructura y función del surfactante; y, afluencia de células inflamatorias. Todos estos cambios
celulares y moleculares de la estructura y función del
pulmón contribuyen
al inicio de la
Displasia Broncopulmonar (DBP)1 7. Se ha observado mayor displasia broncopulmonar en los
pacientes ventilados por
más de siete días (p < 0.003)3.
Atelectrauma resulta
de la expansión parénquima pulmonar reducida regional o totalmente. Lesión pulmonar está asociada con la inestabilidad alveolar: el colapso
sucesivo y reapertura de las paredes alveolares causan la lisis de los elementos estructurales que componen
el intersticio pulmonar, provocando la inflamación local
y sistémica7.
Biotrauma resulta de la liberación de
mediadores inflamatorios secundarios a lesiones
causadas por volutrauma o atelectrauma, de aumento de la lesión mecánica inicial y también causan daños en órganos distantes. La
presencia de
una lesión pulmonar aumenta el número de
células y mediadores
inflamatorios en
la circulación sistémica y también favorece
la
translocación bacteriana y la liberación de endotoxinas en el espacio de aire, lo que agrava la
inflamación pulmonar7.
Síndrome de fuga
o escape aéreo
pulmonar
El síndrome
de fuga aérea
pulmonar (SFAP) se define
como el escape
de aire
del
árbol traqueobronquial hacia localizaciones
donde normalmente no
está presente,
lo conforman entidades como el enfisema intersticial pulmonar,
el
neumotórax, el neumomediastino, el neumopericardio, el enfisema subcutáneo, el neumoperitoneo y el embolismo gaseoso masivo. La incidencia en neonatos
inversamente
proporcional al
peso al nacimiento5.
El volutrauma se asocia
con
varios tipos de fuga
de aire extrapulmonar tales como neumotórax
y
enfisema pulmonar intersticial
que son causas
importantes de morbilidad y mortalidad en los recién nacidos con un peso menor de 1500 gramos durante las primeras 24 horas de vida1
El
factor de riesgo más
importante es la inadecuada ventilación
mecánica en neonatos con pulmones inmaduros,
aunque
también puede ocurrir por maniobras de reanimación, la patología
pulmonar severa, la prematuridad, el síndrome
de distrés respiratorio (SDR), la sepsis, la
bronconeumonía, la bronquiolitis obliterante y las malformaciones congénitas
pulmonares5.
La patogénesis del SFAP se atribuye a la rotura de las uniones bronquioloalveolares por
un aumento de la presión intraalveolar.
Esta rotura permite
el
paso de aire a los espacios
perivasculares y peribronquiales provocando
un enfisema intersticial pulmonar (EIP). Una vez
establecido el enfisema intersticial, el aire puede disecar centrífugamente, desde el hilio, a lo largo de las vainas broncovasculares o los canales linfáticos para
formar
bullas subpleurales
que,
si se rompen al espacio pleural, producirán neumotórax. Por el contrario, el desplazamiento
centrípeto del gas puede producir neumomediastino o neumopericardio. En ocasiones
puede dar lugar a un embolismo gaseoso sistémico cuya patogénesis es incierta; se ha postulado que se formen fístulas alveolo-vasculares en el desarrollo del EIP con el paso de aire
linfático al lado derecho
del
corazón5.
El Enfisema pulmonar intersticial (EPI) se caracteriza por la fuga de gas de los alvéolos
que queda atrapado dentro de los espacios intersticiales de los pulmones, tiene una frecuencia de 32 a 35 %, y generalmente se presenta en las primera 48 horas de la Ventilación Mecánica, se produce por sobredistensión alveolar (sobre todo los alvéolos sanos y los de las regiones
distales), con ruptura alveolar, fuga de aire al intersticio, obstrucción del drenaje linfático, acumulación de líquido intersticial y alveolar, con aumento de espacio muerto y de las resistencias de las vías aéreas, con retención de CO2 y disminución de la presión arterial de O2 (PaO2); esta patología se ha asociado a displasia broncopulmonar3.
Se ha definido como “el pulmón más rígido
de los rígidos” debido a su falta de distensibilidad, lo que compromete
el intercambio gaseoso al no poder ventilarse y al disminuir
el flujo sanguíneo5.
Se diagnostica basándose en la presencia de radiolucencias gruesas no ramificadas que se
proyectan hacia la
periferia del pulmón de una manera desorganizada en la
radiografía de tórax.
Este aspecto no debe ser confundido con el broncograma aéreo, un signo radiológico clásico del
síndrome de dificultad
respiratoria que muestra
largas y lisas radiotransparencias
ramificadas que
siguen distribuciones anatómicas normales similares a las
del árbol bronquial1.
Clinicamente
se manifiesta como un deterioro del intercambio gaseoso con hipercapnia
e hipoxia y un aumento
de las necesidades ventilatorias. Las complicaciones potenciales del EPI
incluyen la pérdida de la complianza pulmonar,
la formación
de émbolos de aire en la circulación pulmonar venosa, el neumotórax y el posterior
desarrollo a
displasia broncopulmonar. El EPI puede
ser tratado conservadoramente con la
utilización de
picos de presión muy bajos, tiempos
inspiratorios cortos y frecuencias elevadas que permiten
reducir el riesgo de
barovolutrauma. Raramente puede requerir resección
quirúrgica5.
El neumotórax se describe como la presencia de aire en el espacio pleural entre las hojas
visceral y parietal5. Se asocia con el síndrome
de dificultad respiratoria, síndrome de aspiración de meconio, e hipoplasia pulmonar, pero también puede ocurrir en los recién nacidos no ventilados. Tiene una frecuencia aproximada de 20 %, se debe a la ruptura de los alvéolos con aire hacia la cavidad pleural, por lo general es de comienzo brusco, compromete de forma importante la vida del paciente y requiere drenaje inmediato3.
La
clínica
inicial de un neumotórax leve
puede ser asintomática. A medida que el
neumotórax aumenta,
se observa un
deterioro
en la gasometría arterial con un aumento
del
requerimiento de oxígeno y de
ventilación mecánica. Clínicamente
se manifiesta como inestabilidad hemodinámica o distrés respiratorio, incluyendo aleteo nasal y retracciones de la pared torácica5.
En los neumotórax de gran tamaño se observa un hemitórax hiperlúcido
con separación
de la pleura visceral y parietal por la interposición de aire. Sin embargo, en neumotórax más
pequeños puede ser más difícil de detectar,
siendo a veces
un seno costofrénico profundo la clave para
identificarlo. En el paciente en decúbito supino el aire libre se acumula sobre
la superficie anterior del pulmón y produce
un hemitórax grande e hiperlucente. Cuando el aire se acumula
medialmente el margen mediastínico ipsilateral se verá
bien definido. En los casos donde el neumotórax es bilateral puede
comprimir los lóbulos del timo, produciendo
el signo de “alas de
ángel”
que clásicamente se
atribuía al neumomediastino. Una toracocentesis de urgencia es
necesaria en neumotórax sintomáticos
y/o a tensión que
producen un importante desplazamiento mediastínico5.
El
neumomediastino, se caracteriza por la presencia de aire
en
el espacio mediastínico. Radiológicamente se caracteriza por áreas hiperlucentes alrededor de la silueta cardíaca y entre
el esternón y el
borde
cardiaco5. Tiene una frecuencia
de 3 %, se debe a la ruptura
de los alvéolos con aire
hacia el mediastino; esta patología en ocasiones
precede al neumotórax y es necesaria
vigilancia continua;
casi siempre se resuelve espontáneamente3.
El neumopericardio, con una frecuencia de 2 %, se debe a la ruptura
de los alvéolos con
aire hacia las adventicias de los grandes vasos, con disección y paso de aire hacia el pericardio;
es
una urgencia, los pacientes presentan
datos de choque cardiogénico
y es necesario drenaje
del
pericardio3.
Los signos clínicos más frecuentes son la cianosis, la hipotensión y la bradicardia,
pudiendo llegar a provocar taponamiento cardiaco. A la auscultación cardiaca los ruidos son
distantes o difíciles de
oír. En la radiografía de tórax se observa aire que rodea y delinea
completamente al corazón. La
presencia de aire en el borde inferior del corazón es
patognomónica. El tratamiento puede ser
conservador, disminuyendo las presiones del ventilador si
el paciente está
asintomático o requerir drenaje pericárdico en pacientes sintomáticos,
como técnica terapéutica y diagnóstica5.
El neumoperitoneo, mucho menos
frecuente, es el paso de aire desde los alvéolos
hacia los grandes vasos, como la aorta, la
cava
inferior, disecando su adventicia y llegando al abdomen
o el aire extrapulmonar se introduce en la cavidad peritoneal a través del diafragma por el hiato
de Winslow5; el aire se
fuga hacia esa cavidad y provoca cuadros clínicos abdominales, que
hay
que diferenciar con patologías propias del tubo digestivo como la perforación de un órgano intrabdominal. Cuando el aire llega al escroto, más raro aún, se denomina neumoescroto; por lo general, ambos remiten en forma espontánea3.
El enfisema subcutáneo
se caracteriza clínicamente por la presencia de crepitación a la palpación de los tejidos blandos en
el examen físico.
Suele
ocurrir, con mayor
frecuencia,
en
la
región supraclavicular, en la cara, cuello y axila. En la radiografía se objetiva el aire
disecando los planos musculares. Habitualmente no presenta clínica, aunque grandes cantidades de aire
pueden provocar compromiso traqueal. El manejo suele ser
conservador, con disminución
de los parámetros ventilatorios para su resolución5.
El embolismo
gaseoso masivo es una entidad poco frecuente y con desenlace fatal. Se
trata del paso del aire desde los alveolos
a los capilares pulmonares por lo que el niño
desarrolla
cianosis y colapso circulatorio. No existe tratamiento5.
Lesiones
traqueales y endotraqueales
La incidencia de estenosis subglótica era mayor si la relación del diámetro externo del
tubo endotraqueal dividida por la edad gestacional del bebé en semanas era más que 0,1. Los quistes subglóticos son una complicación reconocida de la intubación en neonatos prematuros y
pueden desarrollar muchos meses después de la
extubación. La perforación traqueal es una complicación poco frecuente de
la intubación endotraqueal. Deformidades palatinas
tales como ranuras palatinas,
asimetría, y un paladar ojival también se producen después de la ventilación mecánica a largo
plazo.
Estas
lesiones pueden minimizarse
mediante
el uso de tubos endotraqueales más pequeños, evitando la reintubación, y con destete agresivo de la ventilación mecánica en recién nacidos prematuros1.
Materiales y Métodos.
Se realizó una
revisión no sistemática en la base de datos de Ciencias de la Salud, incluyendo solamente los
artículos neonatología publicados en los últimos 10 años. Los artículos relevantes fueron recuperados de la base
de datos PubMed y Google Académico utilizando los términos de
búsqueda “complicaciones pulmonares de la ventilación mecánica
en
neonatos”, "lesión pulmonar
inducida por el ventilador en prematuros", "ventilación mecánica
en
recién nacidos", "síndrome
de fuga aérea en neonatos ventilados", "Neumotórax".
Se revisaron los títulos y los resúmenes disponibles, y los artículos que no abordaron el período neonatal, y los que
se limitaban a un modo ventilatorio o tratamiento específico fueron excluidos. Se filtró la
documentación a través del tipo de artículo siendo seleccionados los ensayos clínicos, artículos de
revistas, metaanálisis, estudios comparativos
y revisiones sistemáticas. Textos completos
tanto en idioma español como
inglés, estudios realizados en
seres
humanos.
Los datos resultantes y otra
información relevante
se dividieron en varios temas para asegurar una visión amplia, exhaustiva
y crítica de la lesión pulmonar inducida por la ventilación y sus consecuencias
en los recién nacidos.
Resultados.
Se realizó
un
metaanálisis
cuyos ensayos clínicos
asociaban el
uso
de volúmenes
definidos de la ventilación mecánica convencional con los volúmenes asociados con ventilación con presión limitada se demostró una disminución significativa en neumotórax (2% frente a 13%; riesgo relativo [RR], 0,23; CI, 0,07 a 0,76); se concluye que los volúmenes inferiores pueden traducirse en una disminución volutrauma y disminuir el riesgo de DBP. La mejor estrategia de ventilación puede consistir en el uso de presión positiva del final de la espiratoria adecuada (PEEP) para mantener la capacidad residual funcional (FRC) para evitar atelectrauma y utilizando un volumen de ventilación pulmonar óptima para evitar volutrauma. Aunque la patogénesis de la DBP es multifactorial, el volutrauma causado por la ventilación mecánica se puede reducir al mínimo con estrategias de ventilación que evitan la sobredistensión y atelectasia1.
Ensayos clínicos
aleatorios demostraron que el uso de
ventilación mecánica convencional
con
frecuencia ventilatoria mayor de 60 RPM (RR, 0,69; CI, 0,51 hasta 0,93)
y un
tiempo inspiratorio corto (< 0,5 segundos)
se asocia con menor
riesgo de neumotórax1.
Estudios retrospectivos demostraron que factores de riesgo asociados con las fugas de aire extra
pulmonar fueron el uso de presiones inspiratorias pico (PIP) altas (OR, 2,84; IC, 1.6 a 5.4), presión de la
vía aérea (MAP) significativa, reflejo espiratorio activo, largo tiempo inspiratorio, ventilación de alta frecuencia, procedimientos de aspiración durante las 8 primeras horas (OR, 1,56;
IC del 01/09 a 02/23), la administración de la bolsa con máscara de ventilación (OR, 29, IC 3,6 a 233,5), el desplazamiento del tubo endotraqueal (P <0,05),
y un aumento en las intervenciones clínicas, incluidos los procedimientos de aspiración, la radiografía de tórax, reintubación, y compresiones torácicas como variables asociadas con neumotórax 1 2. La ventilación excesiva (definida como una PaCO 2 <30 mm Hg) no se asoció con neumotórax. Identificar aquellos niños con mayor riesgo es importante y puede mejorar el resultado a largo plazo si se evita la fuga de aire posterior1.
Discusión
Las complicaciones de
la ventilación en neonatos dependen de las características de sus pacientes, de
la experiencia del equipo médico y de
los medios de que se disponga, pero
también son más frecuentes en la medida
que se prolonga la ventilación mecánica en el tiempo. La
presión pico inicia la lesión en la vía aérea, mientras que el volumen excesivo distiende el
alvéolo, manteniéndose y progresando
la
lesión.
La
ventilación mecánica puede
provocar enfermedad pulmonar, con un modo inadecuado
de ventilación para los pulmones inicialmente
sanos, provocando cambios significativos en su estructura y función. Para diferenciar estos procesos, se utilizan dos términos: la lesión pulmonar
Carballo et al, menciona que los riesgos a los cuales están expuestos los recién nacidos
que requieren de asistencia respiratoria
mecánica, corresponden a
entidades del tipo respiratorio, entre
las que se destacan: La
Neumonía asociada
a respirador, el Neumotórax y la Displasia
Broncopulmonar9.
Las complicaciones pueden deberse a la maniobra de intubación, a la vía aérea artificial, y
a la presión positiva
pulmonar administrada. Las complicaciones más graves descritas en la
literatura
son el neumotórax y el neumomediastino
causados por la presión que se ejerce sobre
la vía aérea9.
Bibliografía.
1. J. Davin Miller MD y Waldemar A. Carlo MD. Pulmonary Complications of Mechanical Ventilation in Neonates. Clinics in
Perinatology, 2008-03-01, Volúmen 35, Número 1, Páginas 273-281, Copyright © 2008 Elsevier
Inc. Fecha de la consulta: 18 de
mayo de 2017. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18280886
2. Bhat Yellanthoor, R., & Ramdas, V. Frequency and Intensive Care Related Risk Factors
of Pneumothorax in Ventilated Neonates. Pulmonary
Medicine, 2014, 727323. Fecha de la consulta:
16 de mayo de 2017. Disponible en: http://doi.org/10.1155/2014/727323.
3.
Tapia-Rombo, C. A., Rodríguez-Jiménez,
G., Ballesteros-del Olmo, J. C., &
Cuevas- Urióstegui, M.
L. Factores de riesgo asociados a complicaciones de la asistencia
mecánica
ventilatoria en el recién nacido prematuro. Gac Med Mex, 145(4), 273-83. 2009. Fecha de
la consulta: 16 de mayo de 2017. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-
2009/gm094c.pdf
4. Dr. Carlos López-Candiani, Dra. Lydia
Carolina Soto-Portas, Dr. en CM Pedro Gutiérrez-
Castrellón, Dr. Miguel Ángel Rodríguez-Weber, Dr.
Enrique Udaeta-Mora. Complicaciones de la ventilación mecánica en neonatos Acta
Pediátrica
de México, vol. 28, núm. 2, marzo- abril, 2007, pp. 63-68 Instituto Nacional de Pediatría Distrito
Federal, México. Fecha
de la consulta: 20 de mayo
de 2017. Disponible en:
http://www.redalyc.org/pdf/4236/423640304004.pdf
5. Montón, C. S., Flores, A. M., & Salvador, R. L. Síndrome de fuga aérea pulmonar neonatal:
factores
de riesgo y patrones
radiológicos. Revista Española de, 70(4),
205-208.
(2014). Fecha
de la
consulta: 20
de
mayo
de
2017.
Disponible en:
http://www.seinap.es/wp- content/uploads/Revista-de-Pediatria/2014/REP%2070-4.pdf#page=28
6. Naranjo A, Arman G, Montano A, Haces Trujillo Y, Caracterización del neonato asistido con ventilación
mecánica.
Hospital "Abel Santamaría" agosto 2009–marzo 2013.
Horizonte Médico 20141424-30. 2013. Fecha de consulta:
1 de junio de
2017.
Disponible en: http://148.215.2.10/articulo.oa?id=371637133005.
7.
Carvalho Clarissa Gutierrez,
Silveira Rita
C,
Procianoy
Renato
Soibelmann. Ventilator- induced lung injury in preterm infants. Rev. bras. ter. intensiva
[Internet]. 2013 Dec [cited
2017 May 16]; 25(4): 319-326. Available from:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2013000400319&lng=en. http://dx.doi.org/10.5935/0103-507X.20130054.
8.
Soto Páez Nuvia, Sarmiento Portal Yanet, Crespo Campos Angelica, Suárez García Nuvia.
Morbilidad y mortalidad en
neonatos
sometidos
a ventilación
mecánica. Rev
Ciencias Médicas [Internet]. 2013 Dic
[citado 2017 June
06]; 17 (6): 96-109. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942013000600010&lng=es.
9.
C Carballo–Piris Da
Motta, ME Gómez, L Recalde.
Características de
las Complicaciones Pulmonares asociadas a la Ventilación Mecánica en Recién Nacidos. Pediatr. (Asunción), Vol. 37; Nº 2; 2010.
Fecha de la consulta: 2 de junio de 2017. Disponible en:
file:///C:/Users/USER/Downloads/73-290-1-PB%20(1).pdf
10. Katarzyna Kuchnicka1, Dariusz Maciejewski. Ventilator-associated lung injury.
Anaesthesiology Intensive
Therapy 2013, vol. 45, no 3, 164–170. Fecha
de la consulta: 2 de junio de 2017.
Disponible en: https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/35774