Coagulación intravascular diseminada
DOI:
https://doi.org/10.26820/recimundo/5.(1).enero.2021.71-80Palabras clave:
Anticoagulantes, coagulación, factores de coagulación, coagulación intravascular diseminada, productos de degradación de fibrina, fibrinólisis, plaquetasResumen
Varias condiciones clínicas, en particular aquellas asociadas con una respuesta inflamatoria sistémica, pueden causar algún grado de activación de la coagulación, pero cuando el estímulo procoagulante es suficientemente severo y supera los mecanismos anticoagulantes naturales de la coagulación, puede ocurrir coagulación intravascular diseminada (CID). Las manifestaciones clínicas de la CID abarcan la disfunción multiorgánica causada por coágulos de fibrina-plaquetas en la microcirculación y el sangrado por consumo de plaquetas y factores de coagulación. Los mecanismos moleculares que juegan un papel en los efectos inducidos por la inflamación sobre la coagulación se han reconocido con mucho detalle. La exposición de la sangre al factor tisular es el desencadenante más común, mientras que la coagulación intravascular se propaga debido a la pérdida de función de los anticoagulantes fisiológicos y al deterioro de la fibrinólisis. En pacientes con CID, se pueden observar diversas anomalías en los parámetros de coagulación de rutina, que incluyen trombocitopenia, ensayos de coagulación global prolongados o niveles altos de productos de división de fibrina. Además, las pruebas más sofisticadas para la activación de factores individuales o vías de coagulación pueden apuntar a una participación específica de estos componentes en la patogenia del trastorno. Una combinación de pruebas fácilmente disponibles suele ser suficiente para establecer el diagnóstico de CID y, para ello, se han desarrollado varios algoritmos de puntuación. Algunas situaciones clínicas específicas pueden provocar respuestas de coagulación que pueden distinguirse de la CID o pueden ocurrir en combinación con la CID, incluida la coagulopatía por dilución, el trastorno de la coagulación relacionado con la insuficiencia hepática y las microangiopatías trombóticas.Descargas
Citas
Bolívar, J. (2015). Investigación Documental. México. Pax.
Castro, J. (2016). Técnicas Documentales. México. Limusa.
Caza, B. (2014). Sangrado y coagulopatías en cuidados intensivos. . N Engl J Med. , 370, 847-859.
Daudel, F., & Kessler, U. (2009). Thromboelastometry for the assessment of coagulation abnormalities in early and established adult sepsis: a prospective cohort study., 13(2), R42. Critical care , 12 (2).
Davila, A. (2015). Diccionario de Términos Científicos. . Caracas: Editorial Oasis.
Dhainaut, J., & Shorr, A. (2005). Dynamic evolution of coagulopathy in the first day of severe sepsis: relationship with mortality and organ failure. . Critical care medicine , 33 (2), 341-348.
Drolz, A., & Horvatits, T. Coagulation parameters and major bleeding in critically ill patients with cirrhosis. Hepatology , 64 (2), 556-568.
Falanga, A., Marchetti, M., & Vignoli, A. (2013). . Coagulation and cancer: biological and clinical aspects. . J Thromb Haemost. , 11, 223-233.
Gando, S., & Levi, M. (2016). Coagulación intravascular diseminada. Primers Nat Rev Dis , 2, 34-56.
Gando, S., & Nakanishi, Y. (1995). Citocinas e inhibidor del activador del plasminógeno ‐ 1 en la coagulación intravascular diseminada postrauma: relación con el síndrome de disfunción orgánica múltiple. . Crit Care Med , 23, 1835-1842.
Hall, G. (2001). Kasabach‐Merritt syndrome: pathogenesis and management. Br J Haematol , 112, 851-862.
Kinasewitz, G., Yan, S., & Basson, B. (2004). Universal changes in biomarkers of coagulation and inflammation occur in patients with severe sepsis, regardless of causative micro‐organism. Crit Care, 82-90.
Levi, M. (2017). Coagulation and sepsis. Thromb Res , 149, 38-44.
Levi, M., & Scully, M. (2018). How I treat disseminated intravascular coagulation. Blood, 131, 845-854.
Lisman, T., & Leebeek, F. (2007). Hemostatic alterations in liver disease: a review on pathophysiology, clinical consequences, and treatment. Digestive surgery , 24 (4), 250-258.
McDonald, B., Davis, R., & Kim, S. (2017). Platelets and neutrophil extracellular traps collaborate to promote intravascular coagulation during sepsis in mice. ; 1357-1367. Blood, The Journal of the American Society of Hematology , 129 (10), 1357-1367.
Schwameis, M. (2015). Von Willebrand factor excess and ADAMTS13 deficiency: a unifying pathomechanism linking inflammation to thrombosis in DIC, malaria, and TTP. Thrombosis and haemostasis , 113 (4), 708.
Taylor, F., & Toh, C. (2001). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. . Thromb Haemost. , 86, 1327-1330.
Thachil, J., & Toh, C. (2009). Coagulación intravascular diseminada en trastornos obstétricos y su manejo hematológico agudo. Blood Rev , 23, 167 – 176.